The Case Against a Darwinian Origin of Protein Folds
Peer-Reviewed Article
بحث علمي للدكتور Douglas D. Axe نشر
بموقع bio-complexity :
يبين إستحالة وجود أي تفسير داريني لكيفية
تطور " طيات " البروتين التي تكفل وظيفته بشكل محوري
http://bio-complexity.org/
كما نعلم أن البرتين هو الرسول الوظيفي لكل عملية و تفاعل و مظهر بيولوجي
وأكثر من ثلثي الخلية هي عبارة عن بروتينات (و الإشكال هنا أمام الداروينية
ما يشرح العالم أنه عقبة ضخمة في بحثه هو فقط عن " الطيّات " و الأشكال
الثلاثية الأبعاد للبروتينات و المواقع النشطة les sites actifs و النتوؤات
الوظيفية ليس حتى عن التسلل الحمضي الأميني و الشفرة الجينية!! ) فإن
إستحال تفسير تطور البروتين إنهارت الداروينية كليا!!!
Focusing specifically on the origin of new protein folds, I argue here
that the sampling problem remains. The difficulty stems from the fact
that new protein functions
If this is correct, the sampling problem
is here to stay, and we should be looking well outside the Darwinian
framework for an adequate explanation of fold origins
تفصيل ورقة البحث العلمية The Case Against a Darwinian Origin of Protein Folds
https://www.google.com/
هذا شرح لطي البروتين
http://
موضوع ذات صلة
الأبحاث الحديثة و العقبات المتتالية فى طريق التطور
http://
Dissecting Darwinism
Joseph A. Kuhn
وجه Kuhn أحد رؤساء أقسام الجامعة الطبية في جامعة Baylor ضربات
للداروينية من مجال تخصصه الطب و التشريح و الكيمياء الحيوية رفقة متخصصين
آخرين بإنتقادت و شروط صارمة دقيقة تقف ضد نظرية التطور لتفسير أصل الحياة و
تنوع الأجناس و عدد من الأنظمة البيولوجية + مع إشارته لتعقيدها المذهل
المعيق للتفسير الطبيعي ..و لإستمتاع أرجو قراءة الحيادية التي أعجبتني
عنده في بحثه هذا المنشور في أشهر موقع أكاديمي عالمي للطب nbci
1- قصور مفروضة على الأصل الكيميائي لأصل الحمض النووي من خلال البيانات المتحصل عليها لتفسير أصل الحياة.
2- قصور في نظرية الطفرات والأنتقاء الطبيعي لمعالجة التعقيد الغير قابل لإختزال الخلية.
3- قصور في بيانات الأنواع الأنتقالية لحساب العديد من التغييرات في المرحلة الأنتقالية.
Limitations of the chemical origin of life data to explain the origin of DNA
2. Limitations of mutation and natural selection theories to address the irreducible complexity of the cell
3. Limitations of transitional species data to account for the multitude of changes involved in the transition.
Dissecting Darwinism
http://
The Case Against a Darwinian Origin of Protein Folds
Peer-Reviewed Article
بحث علمي للدكتور Douglas D. Axe نشر
بموقع bio-complexity :
يبين إستحالة وجود أي تفسير داريني لكيفية
تطور " طيات " البروتين التي تكفل وظيفته بشكل محوري
http://bio-complexity.org/
كما نعلم أن البرتين هو الرسول الوظيفي لكل عملية و تفاعل و مظهر بيولوجي وأكثر من ثلثي الخلية هي عبارة عن بروتينات (و الإشكال هنا أمام الداروينية ما يشرح العالم أنه عقبة ضخمة في بحثه هو فقط عن " الطيّات " و الأشكال الثلاثية الأبعاد للبروتينات و المواقع النشطة les sites actifs و النتوؤات الوظيفية ليس حتى عن التسلل الحمضي الأميني و الشفرة الجينية!! ) فإن إستحال تفسير تطور البروتين إنهارت الداروينية كليا!!!
Focusing specifically on the origin of new protein folds, I argue here that the sampling problem remains. The difficulty stems from the fact that new protein functions
If this is correct, the sampling problem is here to stay, and we should be looking well outside the Darwinian framework for an adequate explanation of fold origins
تفصيل ورقة البحث العلمية The Case Against a Darwinian Origin of Protein Folds
https://www.google.com/
هذا شرح لطي البروتين
http://
موضوع ذات صلة
الأبحاث الحديثة و العقبات المتتالية فى طريق التطور
http://
Dissecting Darwinism
Joseph A. Kuhn
وجه Kuhn أحد رؤساء أقسام الجامعة الطبية في جامعة Baylor ضربات للداروينية من مجال تخصصه الطب و التشريح و الكيمياء الحيوية رفقة متخصصين آخرين بإنتقادت و شروط صارمة دقيقة تقف ضد نظرية التطور لتفسير أصل الحياة و تنوع الأجناس و عدد من الأنظمة البيولوجية + مع إشارته لتعقيدها المذهل المعيق للتفسير الطبيعي ..و لإستمتاع أرجو قراءة الحيادية التي أعجبتني عنده في بحثه هذا المنشور في أشهر موقع أكاديمي عالمي للطب nbci
1- قصور مفروضة على الأصل الكيميائي لأصل الحمض النووي من خلال البيانات المتحصل عليها لتفسير أصل الحياة.
2- قصور في نظرية الطفرات والأنتقاء الطبيعي لمعالجة التعقيد الغير قابل لإختزال الخلية.
3- قصور في بيانات الأنواع الأنتقالية لحساب العديد من التغييرات في المرحلة الأنتقالية.
Limitations of the chemical origin of life data to explain the origin of DNA
2. Limitations of mutation and natural selection theories to address the irreducible complexity of the cell
3. Limitations of transitional species data to account for the multitude of changes involved in the transition.
Dissecting Darwinism
http://
http://
بحث
علمي قاصم لعماد أساسيات الداروينية ( الإنتخاب الطبيعي ) أرجو التركيز
فيه جيدا ..لأنه يشرح قوانين البيولوجيا المثبتة الأساسية و بقطعية في هذا
العلم ..لذلك يجب شرحه و تفصيله بعناية .
http://
هو دراسة رائعة للعالم Abel DL. تندرج ضمن مشروع البحث عن أصول الجينوم (
الحمض النووي DNA ) المعلومات الجينية و طرق و خبايا عملها The Gene
Emergence Project, The Origin-of-Life Science Foundation تُلقي الضوء على أهم مفهوم في نظرية التطور و هو حقيقة ( الإنتخاب الطبيعي )
The GS (genetic selection) Principle.
ncbi
صار من المعروف في الداروينية الجديدة المستحدثة بعد إكتشاف DNA و في كل
إصداراتها أنها تعزو عملية الإنتخاب الطبيعي لصفة مفيدة ظهرت أنها الأصلح و
أكثر رقيا للكائن لإنتخاب يتم بشكل جوهري على جيناتها المتطفّرة في حمضه
النووي فيتم تثبيتها -> أي أن مكان عمل هذا الإنتقاء فتتطور صفات
الكائنات مظهريا هو -> الجينوم DNA و لا شيء غيره فهو الآمر الناهي و
ورشة العمل لكل حدث أو تغيير كان ...
الآن و بعد الأبحاث يكشف لنا
Abel DL عن حقيقة هذا المبدأ Genetic Selection الإنتخاب الجيني و قوانينه
المثبتة و المختلف أو لنقل المعاكس تماما لمفهوم الإنتخاب الطبيعي و معناه
الوهمي و السطحي كما سنرى !!
في د ن آ DNA هناك عوامل مراقبة و
معالجة للمعلومات تستدعي إختيار لجينات معينة و تثبيط أخرى ( و كلها جينات
موجودة سلفا في الجينوم ) حسب إحتياجات الخلايا الخاصة كظاهرة methylation
أو تعديل هيستونات الشريط الوراثي البروتينية histone protein ... إلخ أو
حسب حاجيات المنظومة البيولوجية للأجهزة الحيوية الكبرى في جسم الكائن و هي
دقيقة العمل محددة الوظيفة ، و هذا الإنتقاء و الإنتخاب الدقيق
لنيكليوتيدات الجينات يتم وفق نظام مشفر قبلي مسبق قمة في الذكاء ! يطلق
عليه العالم Abel إسم digital programming / genetic algorithms = برمجة
رقمية / لوغاريتميات جينية ، إذ أن وجود معلومات مسبقة مشفرة (واضحة يمكن
رصدها و دراستها) هي من تتحكم بأي تغيير أو إنتقاء مع ذكاء في عملية تنشيط و
تثبيت نيكيوتيد جين مطلوب تعبيره و عمله هو ---> مربط الفرس في كل
الدراسة ! أولا دعونا نقرأ أول ملاحظة من الخبير Abel في مشروع The Gene
Emergence Project : حول إنعدام قصة الإنتخاب الطبيعي و آليته أو آثاره في
الفضاء الجيني الوراثي بشكل مبهم !!
The GS (Genetic Selection)
Principle states that biological selection must occur at the
nucleotide-sequencing molecular-genetic level of 3'5' phosphodiester
bond formation. After-the-fact differential survival and reproduction of
already-living phenotypic organisms (ordinary natural selection) does
not explain polynucleotide prescription and coding!!!
يقول ما معناه
:لم نجد لا جينات أو كود لمعلومات تعمل على إنتخاب وظائف موجودة على حساب
أخرى "كما يدعي الداروينيون " -بغض النظر على فائدتها من ضررها هذا ليس
بعامل ذي بال لأن المبدأ فاسد رأساً - بل لا يوجد حتى أثر للوصف لشرح هذه
القصة !! كل ما نلاحظه هي مظاهر و صفات خارجية دون سجل جيني يحكي عن قصة
تطورها و تدرجها في الظهور أو أية آلية معلوماتية تعني بهذا الإصطفاء
المزعوم ( مما يعني أنه مجرد تأوّل دارويني و إفتراض و إستنتاج مبني حقيقة
على " لاشيء " و العمدة د ن آ DNA ينفيه و لا يعترف به ! )
-----------------
( كان هناك إدعاء حول الجينات الكاذبة و جينك أنها دلالة عن " مستحثات "
جينية و بقايا ما خلفه الإنتخاب لكن هذه أصبحت خرافة ولّى عليها الزمن و لا
يذكرها الداروينيون إلا عن إستحياء بعد أن لم يُكتشف فقط خطأهم بشأنها بل
لأنه على النقيض تماما فهي جينات بلغت من الأهمية بمكان أن تسمى " مايسترو "
باقي الجينات الوظيفية بعد أن نعتوها بالزبالة و فضلات الجينوم،)
----------------
و الآن كيف يتم التحكم في كل تغير أو إنتقاء لجين و تنشيطه ثم بثبيته " وظيفيا " Genetic Selection ؟
يتم ذلك من خلال دراسة مسبقة تتبع معلومات دقيقة لمعرفة خصائص البروتين و
ماهية وظيفته قبل أن ينتجه هذا الجين أصلا! أي و هو في طور إعداده تقوم
آليات وراثية جزيئية بتحضير كمية من الطاقة الضرورية لِ : التعرف على
البروتين + ثبيت الجين الخاص به بعدها مباشرة أي أن إنتقاء وظيفة لشفرة يتم
قبل أن تخرج للوجود أصلا حسب برنامج معلوماتي يعي جدا مايفعله منذ البدأ
... ما يعني هو لا يحتج أن ينتقي وظائف موجودة أصلا ثم ينتظر هل هي مفيدة
أم لا ( تنبيه : فضلا أن كل وظيفة هي مشفرة محددة مسبقا و لا وجود لوظيفة
تنبثق مخترقة الشفرة الأساسية للجينوم المميزة لكل كائن )
و روعة
التنسيق و التعقيد أن آليات genetic selection لا تثبت عمل الجين إلا بعد
أن تستقرأ شكل البروتين الثلاثي الأبعاد و طياته ثم وظيفته في الخلية قبل
خروجه للحياة إعتمادا فقط على الشكل الأولي الخطي للبروتين the primary
structure و تسلسل الأميني للبروتينات الضخمة chaperones و هي ذات شكل كقمع
أو أنبوب يلجها البروتين ليتحول من شكل خطي لثلاثي الأبعاد و أيضا ليكسب
الأهلية و نقاط الفاعلية بعد خروجها منها
بروتينات ضخمة chaperone التي تطوي البروتين و تكسبه شكلا فضائيا و خصائص لوظيفته و نقطة هدفه
ملاحظة جانبية : تجدر الإشارة أن بروتينات chaperone هي قطعا ضرورية ليكسب
كل بروتين القدرة على العمل و لها أشكال و طرق عمل مختلفة ووجودها يشكل
عائقا للتفسير الدارويني لأصل الحياة لأنها ستسقطنا في تناقض دوري ألا وهو :
من الذي أكسبها هي بدورها هذه الوظيفة ؟ لأن هي المتخصصة في توظيف و تأهيل
كل بروتين ...في عدم وجودها يستحيل لأي بروتين أن يكسب فاعليته و شكله
الهندسي الفضائي و بالتالي لن يعمل ولن تفيد سلسلةالأحماض حتى و إن إجتمعت و
كانت صحيحة مكونة إياه في إحتمال خيالي صدفوي حى هذا لن يفيد دون
chaperone!! والله إن الداروينية ضرب من الجنون حين يتتبع المرء كل هذه
التفاصيل !
ورقة البحث العلمية
Abstract
The GS (Genetic
Selection) Principle states that biological selection must occur at the
nucleotide-sequencing molecular-genetic level of 3'5' phosphodiester
bond formation. After-the-fact differential survival and reproduction of
already-living phenotypic organisms (ordinary natural selection) does
not explain polynucleotide prescription and coding. All life depends
upon literal genetic algorithms. Even epigenetic and "genomic" factors
such as regulation by DNA methylation, histone proteins and microRNAs
are ultimately instructed by prior linear digital programming.
Biological control requires selection of particular configurable
switch-settings to achieve potential function. This occurs largely at
the level of nucleotide selection, prior to the realization of any
integrated biofunction. Each selection of a nucleotide corresponds to
the setting of two formal binary logic gates. The setting of these
switches only later determines folding and binding function through
minimum-free-energy sinks. These sinks are determined by the primary
structure of both the protein itself and the independently prescribed
sequencing of chaperones. The GS Principle distinguishes selection of
existing function (natural selection) from selection for potential
function (formal selection at decision nodes, logic gates and
configurable switch-settings)
النتيجة: تثبيت عمل الجينات (
الموجودة سلفا في DNA ) و إنتقائها يتم قبل أن يتصنع البروتين لوظيفة
مستقبلية و ليست فاعلة و موجودة في الفضاء البيولوجي بعد ، أي كل وظيفة
موجودة أو حتى يتمّ تنشيطها هي تحت مراقبة معلوماتية مشفرة مسبقة تدبّر لها
سلفا .....و لا علاقة للمفهوم الدارويني الذي يفرض أن " يقيس " الإنتخاب (
نفعيتها و صلاحها ) بعد مدة من زمن وجودها أي ختبارها ثم يقرر اإنتخاب
الجينومي هل يثبتها إذن أم لا !!
أنهي بالمقدمة و الإستنتاج الذي وضعه الدكتور في بحثه
The GS (Genetic Selection) Principle states that biological selection
must occur at the nucleotide-sequencing molecular-genetic level of 3'5'
phosphodiester bond formation. After-the-fact differential survival and
reproduction of already-living phenotypic organisms (ordinary natural
selection) does not explain polynucleotide prescription and coding
---->
The GS Principle distinguishes selection of existing function (natural
selection) from selection for potential function (formal selection at
decision nodes, logic gates and configurable switch-settings).
و هذه
لهي أقسى ضربة ليس لأنها فقط هدمت مبدءً محوريا في نظرية التطور على
المستوى الجيني DNA بل لأنها أثبتت من جديد أن كل الصفات هي مبرمجة سلفا في
حمض و لا يتم شيء خلافه و إن تطفرت جينة هُتكت معلومة و بالتالي إنهار
النظام المشفر للجينوم الذي يفوق تعقيدا ودقة البرنامج الآلي الرقمي كما
يصفه الدكتور Abel وهذا أساسا ما يفجر السرطان في الخلية "الطفرات"! ،
أما الدفاعات التي نرى من علماء البيولوجيا عن التطور لهي العجب حقا مثل
عالم الحيوان دوكينز الذي يهذي بداروينية 150 سنة للوراء عن عِلم فقط ليرضي
عقيدته الإلحادية .
دراسة علمية تثبت إستحالة تطور الأنزيمات من بعض:
The Evolutionary Accessibility of New Enzymes Functions: A Case Study from the Biotin Pathway
دراسة علمية تجريبية مثبتة 2011 للعالمين Ann K. Gauger, Douglas D. Axe
تبين إستحالة تطور و تحول وظائف الأنزيمات المنتمية لنفس المجموعة !!
الأنزيمات المتماثلة هي تلك البروتينات المتقاربة في الشكل الثلاثي 3D و في صيغة الأحماض الأمينية : و كان الداروينيون يدعون
أن كل مجموعة أنزيمات قد تطورت من بعض بالتدريج نظرا للتشابه في التسلسل و
الهندسية عندها و بعد محاولة المحاكاة و التجريب ثبت بطلان هذا الزعم و
أنه يلزم على الأقل 7 نيكليوتيدات أن تتطفر لأبسط تغيير تافه قد يؤدي لتحول
الأنزيم بشكل جزئي لوظيفة جديدة!! و المفاجأة التي أثبتتها في هذه الدراسة
هي أن هذا فاشل مخبريا و مستحيل واقعيا لأن إحتمال أن تتطفر كل هذه
النكليوتيدات لإعطاء كل هذه الوظائف الجديدة يتطلب وقتا و زمنا يفوق عمر
الحياة على الأرض و نحن نتحدث فقط عن تحول أنزيم لأنزيم آخر مماثل شكلا
وطفيف الإختلاف وظيفيا و ليس عن تكون الأنزيم أصلا !!
الأنزيمات
تركيبة جد معقدة و دقيقة و حساسة حتى تنجح وظيفتها حتى أن تكون شديدة
النوعية محددة لينجح الإلتصاق بهدفها و أداء عملها و في الدراسة أسفله تؤكد
عدم إمكان تطور بعض من بعض و لو بتحول بسيط فما بالك أن تتطور رأسا بدأ من
سلسلة الأحماض + نوعيتها اليسارية+ شكلها الفضائي + الشفرة محددة للوظيفة
...إلخ
http://bio-complexity.org/
و أقتبس :
but nonetheless fails to produce detectable BioF2-like function in
vivo. We infer from the mutants examined that successful functional
conversion would in this case require seven or more nucleotide
substitutions
))))))))))
. But evolutionary innovations
requiring that many changes would be extraordinarily rare, becoming
probable only on timescales much longer than the age of life on earth!!!
)))))))
و هنا ينتقد العالمان الفظاعة العلمية لفِكرة أن التشابه الشكلي للأنظمة
البيولوجية يوحي بالقرابة بينها و بالتالي إمكانية تطور بعضها ن بعض و أن
سبب هذا هو الدوغما البدائية للداروينية !!
this result and
others like it challenge(((( the conventional practice of inferring from
similarity alone that transitions to new functions occurred by
Darwinian evolution
)))))
و أكرر يلزم وقت أكثر من عمر الحياة على الأرض لينجح أبسط تحول طفيف وظيفي على أنزيم موجود أصلا
But evolutionary innovations requiring that many changes would be
extraordinarily rare, becoming probable only on timescales much longer
than the age of life on earth
بحث علمي للدكتور David L.
Abel يشرح فيه تعقيد أنظمة البيولوجية و غائيتها و رعوة ظاهرة الحياة و
تفردها في مقابل فشل قوى المادة و جنون الصدف أن تقترب منها تفسير!!
??? Is Life Unique
David L. Abel
http://www.mdpi.com/
Abstract
Is life physicochemically unique? No. Is life unique? Yes. Life
manifests innumerable formalisms that cannot be generated or explained
by physicodynamics alone. Life pursues thousands of biofunctional goals,
not the least of which is staying alive. Neither physicodynamics, nor
evolution, pursue goals. Life is largely directed by linear digital
programming and by the Prescriptive Information (PI) instantiated
particularly into physicodynamically indeterminate nucleotide
sequencing. Epigenomic controls only compound the sophistication of
these formalisms. Life employs representationalism through the use of
symbol systems. Life manifests autonomy, homeostasis far from
equilibrium in the harshest of environments, positive and negative
feedback mechanisms, prevention and correction of its own errors, and
organization of its components into Sustained Functional Systems (SFS).
Chance and necessity—heat agitation and the cause-and-effect determinism
of nature’s orderliness—cannot spawn formalisms such as mathematics,
language, symbol systems, coding, decoding, logic, organization (not to
be confused with mere self-ordering), integration of circuits,
computational success, and the pursuit of functionality. All of these
characteristics of life are formal, not physical.
___________________
بحث آخر لنفس العالم نشر في الجريدة الدولية للبيولوجيا الجزيئية
international journal of molecular sciences يدرس ما مدى قدرات و إحتمالات
العشوائية و الغائية المبرمجة لشرح الأنظمة البيولوجية بدء من أصغر ببتيد
The Capabilities of Chaos and Complexity
http://www.mdpi.com/
Abstract: To what degree could chaos and complexity have organized a
Peptide or RNA World of crude yet necessarily integrated
protometabolism? How far could such protolife evolve in the absence of a
heritable linear digital symbol system that could mutate, instruct,
regulate, optimize and maintain metabolic homeostasis? To address these
questions, chaos, complexity, self-ordered states, and organization must
all be carefully defined and distinguished. In addition their
cause-and-effect relationships and mechanisms of action must be
delineated. Are there any formal (non physical, abstract, conceptual,
algorithmic) components to chaos, complexity, self-ordering and
organization, or are they entirely physicodynamic (physical, mass/energy
interaction alone)? Chaos and complexity can produce some fascinating
self-ordered phenomena. But can spontaneous chaos and complexity steer
events and processes toward pragmatic benefit, select function over non
function, optimize algorithms, integrate circuits, produce computational
halting, organize processes into formal systems, control and regulate
existing systems toward greater efficiency? The question is pursued of
whether there might be some yet-to-be discovered new law of biology that
will elucidate the derivation of prescriptive information and control.
“System” will be rigorously defined. Can a low-informational rapid
succession of Prigogine’s dissipative structures self-order into bona
fide organization
هذا
بحث للعالم Sherman M. يشكك في مفهوم التطور و الإرتقاء بين الكائنات من
أساسه و إنعدام إثباته نظرا للإكتشافات الجديدة في الباليوتوجي و الوراثة و
embryology شارحا العقبات التي تواجهه الرؤية الدارونية عن أصل الأنواع
(إنطلاقا من ملاحظاته على ثبات التعقيد في جينوم الكائنات التي تعتبر
بدائية ووحدته و عالميته "DNA ")
Universal genome in the origin of metazoa: thoughts about evolution.
الجينوم العالمي في أصل "الكائنات" metazoa : أفكار حول التطور
قائلا أنها تثير أسئة عديدة حول أصل و علاقة الكائنات في مملكة الحيوان
هذه الإكتشافات بينت الآتي :
الظهور في وقت واحد لمختلف شعب الكائنات في العصر الكمبري !
التشابه في جينوم الكائنات في مختلف درجات العقيد
التعقيد المفرط حتى في جينوم الكائنات DNA التي تعتبر من شعبة "أدنى"
(1) seemingly simultaneous appearance of diverse Metazoan phyla in
Cambrian period, (2) similarities of genomes among Metazoan phyla of
diverse complexity, (3) seemingly excessive complexity of genomes of
lower taxons and (4) similar genetic switches of functionally similar
but non-homologous developmental programs
و نظرا لهذه
المعطيات إقترح العالم ( فرضيتين ) الوحيدتين للإبقاء على شيء من "
المنطقية " للمبدأ الدارويني الذي يرى أن الأحياء في قصة وجودها على الأرض
ظهرت من بعضها البعض عن طريق ( تحول ) ذو إتجاه ( تطوري ) ..و لتفسير
عاملية الكود الجيني و الجينوم DNA الثابت التعقيد بين الكائنات مع درجات
قليلة التفاوت و حتى هما فرضيتان تعانيان من عقبات لا تُتجاوز تمنع صحتها !
Here I propose an experimentally testable hypothesis of Universal Genome that addresses these questions
فرضية (a): أن الحمض النووي عنذ كل الكائنات قد إنبثق عن شكل أولي
بدائي عن خلية وحيدة و بدائية قبيل العصر الكمبري بقليل و في وقت قصير أخذ
الشكل الذي نعرفه الآن عنذ جميع الأحياء من البكتيريا إلى الإنسان
فرضية (b) : أن الحمض النووي هو نفسه عنذ الكائنات موحد أي لم يتغير
تركيبيا لكن يظهر بكل وضوح مختلفا بينها ( يقصد في التعبير و آليات العمل
نسبيا ) و هذا فقط لأنه يستعمل توليفات متمايزة و مميزة لكل منها أي أن
المسألة ( قضية إختلاف في التوليفة و الشفرات ما يعني يجب أن يفهم التطور
على هذا المستوى أي "الصياغة" )
(a) the Universal Genome
that encodes all major developmental programs essential for various
phyla of Metazoa emerged in a unicellular or a primitive multicellular
organism shortly before the Cambrian period;
(b) The Metazoan
phyla, all having similar genomes, are nonetheless so distinct because
they utilize specific combinations of developmental programs
و لكن إن صح هذا فهناك أمرين يجب أن نتنبأ بحصولها two major predictions :
This model has two major predictions
إن صحت الفرضية (a) : أن شقا من المعلومات الوراثية في الشعب الأدنى
يجب أن تكون عديمة الجدوى و غير وظفية ثم نجد أنها أصبحت وظيفية كبرهان على
حصول تطور مزعوم خلال الزمن ! يقصد : يجب أن يظهر سلم إرتقائي على المستوى
الجيني ) و هذا غير وارد كما هو معروف و كما قبل سبق ذكره في المعطيات
أعلاه
first that a significant fraction of genetic
information in lower taxons must be functionally useless but becomes
useful in higher taxons
إن صحت الفرضية (b) : بما أن التحول
التطوري هو فقط على مستوى التوليفة المميزة لكل كائن حسب مكانه في " السلم "
يجب أن يصبح من المشاهد و الممكن أن ( يعود ) نظام أرقى لنظام أدنى منه
بلا أي مشكلة !! لنتخيل الأمر كمفتاح خزنة دائري ( و هو قياسا للجينوم
الثابت التركيب العالمي الموحد بين جميع الكائنات ) فكما أنك تستطيع أن
تحركه لأمام لرقم و شفرة أرقى تستطيع بيسر أن تعود إلى الوراء لرقم أدنى
منه !! هذا يفرضه وحدة المادة الوراثية + إختلاف التوليفة الجينية هو كل ما
يميز بين الكائنات فإذن لما كان هناك قدرة على التحول من توليفة لأخرى على
مر الزمن ( في خط "تصاعدي" كما يدعي التطوريون والإتجاه غير هام هنا ) لما
لا نرى العكس ؟؟ دام أن تغير التوليفة هو الأمر الذي يميز بين الكائنات
حقيقة لما لا يعود بنا أحدها القهقرى بل نحن ننقاش فقط " القابلية " أصلا
لذلك ؟!
second that one should be able to turn on in lower
taxons some of the complex latent developmental programs, e.g., a
program of eye development or antibody synthesis in sea urchin
كما قال العالم Sherman M. أن هذا الفرض غير موجود ولازالت تناقش إمكانيته أصلا
An example of natural turning on of a complex latent program in a lower taxon is discussed
( و أقول ببساطة : هو أمر مستحيل لأن هناك حدود تحفظ كل جينوم إن إرتئينا إحترام قوانين الوراثة بعيدا عن هذه الخيالات )
ورقة البحث العلمية
http://
ncbi
Universal genome in the origin of metazoa: thoughts about evolution.
Sherman M.
Source
Department of Biochemistry; Boston University Medical School, 715
Albany St., Boston, Massachusetts 02118, USA. sherma1@bu.edu
Abstract
Recent advances in paleontology, genome analysis, genetics and
embryology raise a number of questions about the origin of Animal
Kingdom. These questions include1) seemingly simultaneous appearance of
diverse Metazoan phyla in Cambrian period, (2) similarities of genomes
among Metazoan phyla of diverse complexity, (3) seemingly excessive
complexity of genomes of lower taxons and (4) similar genetic switches
of functionally similar but non-homologous developmental programs. Here I
propose an experimentally testable hypothesis of Universal Genome that
addresses these questions. According to this model, (a) the Universal
Genome that encodes all major developmental programs essential for
various phyla of Metazoa emerged in a unicellular or a primitive
multicellular organism shortly before the Cambrian period; (b) The
Metazoan phyla, all having similar genomes, are nonetheless so distinct
because they utilize specific combinations of developmental programs.
This model has two major predictions, first that a significant fraction
of genetic information in lower taxons must be functionally useless but
becomes useful in higher taxons, and second that one should be able to
turn on in lower taxons some of the complex latent developmental
programs, e.g., a program of eye development or antibody synthesis in
sea urchin. An example of natural turning on of a complex latent program
in a lower taxon is discussed.
PMID: 17660714 [PubMed - indexed for MEDLINE] Free full text
إستعصاء شرح الخصائص الفريدة للأنزيمات و ثباتها و أخرى عن الهيكلة
المعلوماتية و علائقها المنظمة للجينوم
DNA codes and information: formal structures and relational causes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18465197
Estimating the prevalence of protein sequences adopting functional enzyme folds
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15321723
في نقاشنا مع أنصار الداروينية نتنزل الى شروطهم وقوانينهم ومفرداتهم ذاتها
نحتج عليهم من كلامهم وورقاتهم ونظهر تناقضات منهجهم
لذلك فذكر الدراسة التي تنفي الادعاء بحدوث طفرة انزياح اطار frame shift
ينفي بالضرورة فكرة مسؤولية حدث عشوائى عن إكتساب هذه الميزة ،
وحتى نحاصر الامر تماما فإنه حتى مع قبول هذا السيناريو فإن هذا النوع من
الطفره لم يصنع جملة معلوماتيه (جين) من الصفر ، بل حولت وكيفت معلومة
سابقة فتحولت وظيفتها وهذا الامر لا يخدم الداروينية فى شئ ولا يقدم الدعم
المطلوب حول انتاج الميزات الجديدة .
اما بخصوص الامل الداروينى في اماكنية نشوء مورثات جديدة بواسطة ازدواجية الجينات gene duplication
فأن فرصة تحويل هذا الجين المنتسخ الذى يمثل المادة الخام الى جين وظيفى يحمل مورثات جديدة لحامله هى فرصة منعدمة ،
فى الورقة التى نشرتها Protein Sci. لكل من Behe ، Snoke فى اكتوبر
2004 لتقييم فعالية gene duplication باستخدام النمذجة الرياضية بافتراض
أبسط طريقة لإنتاج وظيفة جديدة للجين المنتسخ باحتساب الحد الأدنى لعدد
التعديلات المطلوبة لإنشاء وظيفة جديدة.. وخلصت الدراسة الى ان فرص تثبيت
ميزات جديدة للجينات غير مجدية لإنتاج البروتينات الجديدة .
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2286568/
ولا يصح ان يستدل علينا انصار التطور بتجربة تحول البكتريا اى كولاى لهضم وامتصاص السترات فى الجو المؤكسد
طفرة ال duplication التى حدثت لم تنتج جين جديد من الصفر بل نسخت الجين
الفعلى المسمى CITT والمسؤول عن تمثيل وايض السترات الى مكان أخر على
الكرموسوم مكنه من أن يتم تفعيله لانتاج انزيمات ايض السترات فى الجو
المؤكسد حين تواجد بجوار محفز ملائم لتكويده فى هذه الظروف .
دراسات بير ريفيو مرفقه صادمة وصريحة تقر بان التناقضات موجودة على كافة المستويات التصنيفية فى الاحياء بما لا يوافق النموذج التطورى والشجرات الفيلوجينية
وان الساعة الجزيئية لا تصلح لشئ اظن انها قد تهم المختصين
الاختلافات ظاهرة على كل المستويات التصنيفية
http://www.sciencemag.org/content/310/5756/1933.full
وهنا ايضا
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573643/
افتبس منه
"لقد أصبح التناقض بين اشجار التطور المستمدة من البيانات المورفولوجية مقابل التحليلات الجزيئية بمختلف المجموعات الفرعية يزداد انتشارا كلما توسع حجم البيانات في كافة الأنواع
".
"Phylogenetic conflict is common, and frequently the norm rather than the exception."
"التضارب والتعارض فى شجرة النشوء والتطور يعتبر هو الحدث الشائع ، القاعدة وليس الاستثناء. "
"Phylogenetic conflict has become a more acute problem with the
advent of genomescale data sets."
وهذا ايضا من نفس الورقة
"Incongruence between phylogenies derived from morphological versus molecular analyses, and between trees based on different subsets of molecular sequences has become pervasive as datasets have expanded rapidly in both characters and species.
ليست استثناء
http://www.sciencemag.org/content/283/5407/1435.summary
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553790
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19836098
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876205
Phylogenomics and the reconstruction of the tree of life.
Delsuc F, Brinkmann H, Philippe H.
Source
Canadian Institute for Advanced Research, Département de Biochimie,
Centre Robert-Cedergren, Université de Montréal, Succursale
Centre-Ville, Montréal, Québec H3C3J7, Canada.
Abstract
As more complete genomes are sequenced,
phylogenetic analysis is entering a new era - that of phylogenomics.
One branch of this expanding field aims to reconstruct the evolutionary
history of organisms on the basis of the analysis of their genomes.
Recent studies have demonstrated the power of this approach, which has
the potential to provide answers to several fundamental evolutionary
questions. However, challenges for the future have also been revealed.
The very nature of the evolutionary history of organisms and the
limitations of current phylogenetic reconstruction methods mean that
part of the tree of life might prove difficult, if not impossible, to resolve with confidence
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15861208
ركزوا الآن جيدا جدا على الجملة التي ألونها باللون الاصفر
Phylogenetic classification and the universal tree.
Source
Canadian
Institute for Advanced Research, Department of Biochemistry and
Molecular Biology, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia B3H 4H7,
Canada. ford@is.dal.ca
Abstract
From
comparative analyses of the nucleotide sequences of genes encoding
ribosomal RNAs and several proteins, molecular phylogeneticists have
constructed a "universal tree of life," taking it as the basis for a
"natural" hierarchical classification of all living things. Although confidence in some of the tree's early branches has recently been shaken,
new approaches could still resolve many methodological uncertainties.
More challenging is evidence that most archaeal and bacterial genomes
(and the inferred ancestral eukaryotic nuclear genome) contain genes from multiple sources.
If "chimerism" or "lateral gene transfer" cannot be dismissed as
trivial in extent or limited to special categories of genes, then no
hierarchical universal classification can be taken as natural. Molecular
phylogeneticists will have failed to find the "true tree," not because
their methods are inadequate or because they have chosen the wrong
genes, but because the history of life cannot properly be represented
as a tree. However, taxonomies based on molecular sequences will
remain indispensable, and understanding of the evolutionary process
will ultimately be enriched, not impoverished.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10381871
تخريف الساعة الجزيئية وعدم صلاحيتها بالمرة لعدم انتظام دقاتها
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC392283/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070256
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9223263
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14532706
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00239-003-0028-x
تناقض عام وشامل بالفيلوجينى ووضعت بعض الاقتباسات
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3082006
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1893057/
It is now clear that any kind of molecular clock ticks erratically, but it is nevertheless widely used [unfortunately] for estimating species divergence times.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16754610
Evolution is not evenly paced and there are no real molecular clocks.
لكن للاسف ملاحدة العرب لا يعرفون الا دوكينز رسول الالحاد رغم منطقة المتهافت فى اغلب الاطروحات
هو ايضا يتفق حول هذه الجزيئية وينصح بعدم استخدامها وعدم اهليتها
“neither radioactive clocks nor molecular clocks tick in a regular fashion like a pendulum clock or watch.”
وهنا
http://rosenberglab.stanford.edu/papers/agt.pdf
http://books.google.com.eg/books?id=CQdDhIgKM4UC&pg=PA336#v=onepage&q&f=false
مشاكل حرجه وانقطاعات
http://www.sciencemag.org/content/284/5418/1305
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714941
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714942
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714941
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16572163
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18701430
وايضا طبيعة بيولوجيى غير قابلة للاختزال فى حقيقات النووى يعنى ان لم تفهم لا يمكن ان تاتى بالية تطورية كما يزعمون
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16709776
اقرأ هذا جيدا
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19788731
عبث اخر فى شجرة الانساب الجزيئية وتضارب الفيلوجينى
http://link.springer.com/article/10.1007/PL00006382
إذا كان التطور نظرية علمية قابلة للتحقق والتفنيد ،لكانت هذه البيانات
المتناقضة الان تدرس كدليل على عدم صلاحيتها. ولكن في الواقع التطور هو
أيديولوجية ميتافيزيقية / فلسفية /دينية، وبذلك فهي قادرة على ان تمتص
تلقائيا هذه البيانات المتناقضة
يمكنهم العبث بأريحية في توظيف البيانات على حسب الحاجة فحين توائم تلك
البيانات فرضية التداخل الهرمي وشجرة الانساب المزعومة phylogenetics.
يدعون أن هذا التماثل او التشابه أو التقارب هو نتاج سلف مشترك
homologous ، ولكن حين تتضارب البيانات وتناقض هذا المخطط المأمول
فالحلول والتبريرات والحكايات الخيالية جاهزة كخلق مسارات وهمية لإلتقاء
أنساب السلالات فى الماضي ، وحين تفشل مثل هذه المقاربات تماما يمكنهم
القول ببساطة أن هذه البيانات المناقضة لشجرة الانساب المزعومة والتطابقات
التي في غير محلها المطلوب هي عبارة عن Homoplastic أي تشابهات غير مرتبطة
بسلف وتطورت منعزلة لتنتج هذا التشابه
بإختصار التطور نظرية غير قابلة للتفنيد أو الاختبار unfalsifiable
http://www.nature.com/nature/journal/v502/n7470/full/nature12511.html
دراسة أخرى شبيهة بدراسات سابقة تؤكد عدم جدوى معدل التطفر الزمني فى انتاج تنوع الحياة
يشرح S Ohno أنه لحدوث تغير في قاعدة التسلسل للحمض النووى بنسبة ١% فقط ،
فإنه من المتوقع أن يستغرق مثل هذا الحدث ١٠ مليون سنة تحت معدل الطفرة
التلقائية القياسية، و ظهور كل الشعب الموجودة في المملكة الحيوانية خلال
زمن يتراوح بين ٦-١٠ ملايين سنة بالإنفجار الكمبري لايمكن تفسيره عن طريق
التحول الأنحرافي لوظائف جينية منفردة"
http://www.pnas.org/content/93/16/8475.full.pdf
الرد على الافتراض بأن تشابه تسلسل احداث لاكتساب ادراجات متطابقه من الERVs بين نوعين لا يمكن تفسيره الا بالسلف المشترك ،
ادراجات ال ERVs فعليا لا تدعم النمط التطوري المتوقع من "الميراث" والسلف المشترك .
وفقا لشجرة النشوء والتطور الشمبانزي هي أقرب إلى البشر من الغوريلا.
من هذا ا السيناريو ماذا نتوقع ؟
إذا كانت ادراجات الرتروفيروس تنتقل رأسيا بطريق السلف المشترك والتوارث
orthologous ، فإن تشارك الغوريلا والشمبانزي فى نوع من ERV ، يعني
بديهيا إن هذا ERVs قد تم ادراجة فى جينوم سلف مشترك قبل انفصال اسلاف
الغوريلا والشامبنزى والانسان وطبيعي ان يتواجد فى الانسان ،
لكن فى الأسرة K من الرترو (HERV-K provirus) يمكننا أن نرى الادراجات متواجدة في الشمبانزي والغوريلا، وليست في البشر.
أيضا انواع الرترو المعروفة باسم CERV 2 و 1 CERV ادراجاتها موجودة في
الشمبانزي، والبونوبو والغوريلا و غائبة في الإنسان، والاورينغتان ، قرود
العالم القديم، قرود العالم الجديد.
وبعدين فى المصيبة دى ؟
بطبيعة الحال زى ما اتعودنا من انصار الداروينية لازم يكون فى تبرير للمصايب دي بحلول هزيله او دائرية
التفسير الداروينيى هنا ابسط من البساطة ومش عارف ازاى غاب عننا (الجهلة
اللي مبنفهمش تطور) الحل هو أن البشر فقدوا ال ERV ده بعد تاريخ
الانفصال عن الشامبنزى عن طريق طفرات لعبت فى مناطق الادراج بتاعته .طيب
هنا عندنا اعتراض بديهي جدا
ازاى المجموع السكاني للبشر وقتها فقد ادراج ال ERVs ؟
أيضا الرترو PTERV1 غائب تماما فى الانسان والاورنغتان وموجود فى باقي القردة ،
طبعا الرد الجاهز طالما انه مش جاي على مزاج الفيلوجينى انه كل نوع فقد الادراجات تماما بعد انفصاله بمعزل عن التاني
يعني كل واحد فقد الادراجات بعد تفرده فى السلف وحده وهنا المشكلة
ازاي يمكن تفسير تطابق تسلسل الاحداث فى فقد سلسلة الادراجات فى كلا النوعين
يعني إذا كانت هذه المواقع كانت موجودة ومتوارثه orthologous ، بين
الانسان والاورينغتان فده يتطلب تطابق طفرات تحذف ما لايقل عن ستة مواقع
لادراجات الرترو في نسب الإنسان والاورنغتان و سلسلة من أحداث الحذف
المستقلة في نفس أماكنها المحددة في الجينوم .
طبعا سلسلة الاحداث دي زي ما بيقول اصدقائنا من علماء الداروينية فى الدراسة احتمالية غير مرجحة
"We performed two analyses to determine whether these 12 shared map
intervals might indeed be orthologous. First, we examined the
distribution of shared sites between species ( Table S3 ). We found that
the distribution is inconsistent with the generally accepted phylogeny
of catarrhine primates. This is particularly relevant for the
human/great ape lineage. For example, only one interval is shared by
gorilla and chimpanzee; however, two intervals are shared by gorilla and
baboon; while three intervals are apparently shared by macaque and
chimpanzee. Our Southern analysis shows that human and orangutan
completely lack PTERV1 sequence (see Figure 2 A). If these sites were
truly orthologous and, thus, ancestral in the human/ape ancestor, it
would require that at least six of these sites were deleted in the human
lineage. Moreover, the same exact six sites would also have had to have
been deleted in the orangutan lineage if the generally accepted
phylogeny is correct. Such a series of independent deletion events at
the same precise locations in the genome is unlikely ( Figure S3 ).
مفيش امامهم غير احتمالين كما ذكروا فى الدراسة
الاول : ان الشامبنزى والغوريلا والمكاك والبابون اكتسبوا الادراجات دى كل واحد منهم على حدة
وهنا نرجع للعبة الاحتمالات فى حدوث درجة من التطابق المشترك بين الانواع
المختلفة دي مش اتنين ولا تلاته دي كل الرئيسيات ما عدا نوعين بس وللحظ
المهبب انهم الابعد فى شجرة الانساب المزعومة
الثاني : ان شجرة الانساب والفيولوجينى دي غلط
يعني جم يكحلوها عموها
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1054887
امثلة اكثر من الادراجات المتطابقة الغير مرتبطة بسلف تطوري :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11404340
http://sysbio.oxfordjournals.org/conten ... l.pdf+html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15712380/
http://www.pnas.org/content/96/18/9979.full.pdf
http://mbe.oxfordjournals.org/content/17/5/825.full.pdf
Only one species from the domestic cat lineage, F. silvestris, possessed
a SINE within Smcy, an indication that this event was unique and
occurred after the Zfy insertion. The presence of this SINE within the
same location with identical flanking sequences (fig. 1
of
Smcy in L. rufus, a species only distantly related to the domestic cat
lineage, is likely an example of insertion dictated by the target
sequences within the flanks. This provides strong evidence that SINE
insertion at identical sites within different species can occur
independently of phylogeny , and it counters the hypothesis that SINEs
are exempt from parallel or convergent evolution
ورقة بتوضح اشتراك الانسان والأغنام بكودون وقف واحد على احد الجينات الزائفة دون وجود أصل تطوري مشترك
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...1/?tool=pubmed
ورقة أخرى نشرت بمجلة البيولوجيا الجزئية والتطور توضح اشتراك اخطاء وأعطال
بجينة زائفة اخرى بالقردة العليا التى يستلزم حدوثها منفصلة فى كل نوع على
حدى
http://www.goutpal.com/wp-content/up...-evolution.pdf
دراسات توضح الدور الحيوي للرتروفايروس ووظائف تلك الادراجات المتموضعة بدقة
ومنها نشكك جديا فى رواية ادراجات فيروسية قديمة عشوائية
بعض الوظائف
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18694346
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16112824
http://www.pnas.org/content/early/20...04139107.short
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12533431
http://www.plosgenetics.org/article/...l.pgen.0010044
http://www.zi.ku.dk/evolbiology/cour...ts/peaston.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15644441
http://www.pnas.org/content/104/47/18613.abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18535086
هذا المجال البحثي جديد وشأنه شأن المقارنات المقاربات الفيلوجينية الاخري( المعتمدة على المقارنة الجينية)
والحقيقة أن إختبار تلك الشجرة الهرمية المتداخلة التي ترسم العلاقة بين
الانواع الحية جينيا هي مجرد (أمنية ) فلم تتم أى مقاربات على نطاق شجرة
الحياة اصلا لتأكيد تلك العلاقة ، ولكن على النقيض فرغم ضألة حجم البيانات
فإنها تبدي تناقضات فادحة والفجوة تزداد مع تزايد نطاق الفحص .
"Incongruence between phylogenies derived from morphological versus
molecular analyses, and between trees based on different subsets of
molecular sequences has become pervasive as datasets have expanded
rapidly in both characters and species."
"سار التناقض بين اشجار التطور المستمدة من البيانات المورفولوجية مقابل
التحليلات الجزيئية بمختلف المجموعات الفرعية يزداد انتشارا كلما توسع
حجم البيانات في كافة الأنواع
"Phylogenetic conflict has become a more acute problem with the
advent of genomescale data sets."
"لقد أصبح التعارض بشجرة النشوء والتطور مشكلة أكثر حدة مع ظهور المزيد من البيانات على نطاق الجينوم
"التضارب والتعارض فى شجرة النشوء والتطور يعتبر هو الحدث الشائع ، القاعدة وليس الاستثناء. "
"Phylogenetic conflict has become a more acute problem with the
advent of genomescale data sets."
(Liliana M. Dلvalos, Andrea L. Cirranello, Jonathan H. Geisler, and
Nancy B. Simmons, "Understanding Phylogenetic Incongruence: Lessons from
Phyllostomid Bats," Biological Reviews of the Cambridge Philosophical
Society, Vol. 87: 991-1024 (2012).)
http://www.sciencemag.org/content/310/5756/1933.full
سبب ذكري لهذه المقدمة أن هذا يسري تماما على رسم مقاربات فيلوجينية لشجرة نسب متوارثة للرتروفايروس
يعني الامر ببساطة يبدو حتي شبيه بالمتاهة والسير فى غابه متشابكه لا يوجد فيها أى طرق معبدة ترسم خط الاسلاف المزعوم .
بالعودة الى ما تم ذكره من دراسات تقول بأن ادراجات الرتروفايروس كانت
عشوائية على نطاق معين (محدودة الانتقائية) ومن ثم تموضعت فى الجينوم لتقوم
بوظائف متعلقة بحياة الكائن الحي سواء كانت تنظيمية على مستوى كافة
الجينوم أو إنشائية تدخل فى تكويد المشيمه والكبد والطحال وغيرها من
الأعضاء الحيوية ، هو سيناريو لا يمكننا تصديقه أو قبوله والاصرار على
كونها ادراجات فيروسية قديمة غير مبرر . والتفسير الاكثر قبولا أنها جزء
أصيل من التكوين
ومن ناحية أخري فإن استخدام بعض التطابقات فى مواقع الادراج بين الانسان
والشامبنزى كدليل حتمي على توارثها من سلف مشترك قديم هو محض هراء ، لأنه
ومن نفس المنطق فقد تم رصد تطابقات بين ادراجات رتروفيروسية لا يمكن
تفسيرها بسلف مشترك لانها لا تلائم شجرة الحياة وتم عزوها للتطور التقاربي
convergent evolution
يعني الحجة مرتدة وغير مقبولة
الاشتراك فى الادراجات على فرض قبول صحة أنها ادراجات فيروسية لا تدل أبدا على السلف المشترك ،ان التطور نظرية علمية قابلة للتحقق والتفنيد ،لكانت هذه البيانات
المتناقضة الان تدرس كدليل على عدم صلاحيتها. ولكن في الواقع التطور هو
أيديولوجية ميتافيزيقية / فلسفية /دينية، وبذلك فهي قادرة على ان تمتص
تلقائيا هذه البيانات المتناقضة
يمكنهم العبث بأريحية في توظيف البيانات على حسب الحاجة فحين توائم تلك
البيانات فرضية التداخل الهرمي وشجرة الانساب المزعومة phylogenetics.
يدعون أن هذا التماثل او التشابه أو التقارب هو نتاج سلف مشترك
homologous ، ولكن حين تتضارب البيانات وتناقض هذا المخطط المأمول
فالحلول والتبريرات والحكايات الخيالية جاهزة كخلق مسارات وهمية لإلتقاء
أنساب السلالات فى الماضي ، وحين تفشل مثل هذه المقاربات تماما يمكنهم
القول ببساطة أن هذه البيانات المناقضة لشجرة الانساب المزعومة والتطابقات
التي في غير محلها المطلوب هي عبارة عن Homoplastic أي تشابهات غير مرتبطة
بسلف وتطورت منعزلة لتنتج هذا التشابه
بإختصار التطور نظرية غير قابلة للتفنيد أو الاختبار unfalsifiable
وخريطة البيانات الجزيئية هى عبارة عن فوضى عارمة
http://www.nature.com/nature/journal/v502/n7470/full/nature12511.html
بحث علمي قاصم لعماد أساسيات الداروينية ( الإنتخاب الطبيعي ) أرجو التركيز فيه جيدا ..لأنه يشرح قوانين البيولوجيا المثبتة الأساسية و بقطعية في هذا العلم ..لذلك يجب شرحه و تفصيله بعناية .
http://
هو دراسة رائعة للعالم Abel DL. تندرج ضمن مشروع البحث عن أصول الجينوم ( الحمض النووي DNA ) المعلومات الجينية و طرق و خبايا عملها The Gene Emergence Project, The Origin-of-Life Science Foundation تُلقي الضوء على أهم مفهوم في نظرية التطور و هو حقيقة ( الإنتخاب الطبيعي )
The GS (genetic selection) Principle.
ncbi
صار من المعروف في الداروينية الجديدة المستحدثة بعد إكتشاف DNA و في كل إصداراتها أنها تعزو عملية الإنتخاب الطبيعي لصفة مفيدة ظهرت أنها الأصلح و أكثر رقيا للكائن لإنتخاب يتم بشكل جوهري على جيناتها المتطفّرة في حمضه النووي فيتم تثبيتها -> أي أن مكان عمل هذا الإنتقاء فتتطور صفات الكائنات مظهريا هو -> الجينوم DNA و لا شيء غيره فهو الآمر الناهي و ورشة العمل لكل حدث أو تغيير كان ...
الآن و بعد الأبحاث يكشف لنا Abel DL عن حقيقة هذا المبدأ Genetic Selection الإنتخاب الجيني و قوانينه المثبتة و المختلف أو لنقل المعاكس تماما لمفهوم الإنتخاب الطبيعي و معناه الوهمي و السطحي كما سنرى !!
في د ن آ DNA هناك عوامل مراقبة و معالجة للمعلومات تستدعي إختيار لجينات معينة و تثبيط أخرى ( و كلها جينات موجودة سلفا في الجينوم ) حسب إحتياجات الخلايا الخاصة كظاهرة methylation أو تعديل هيستونات الشريط الوراثي البروتينية histone protein ... إلخ أو حسب حاجيات المنظومة البيولوجية للأجهزة الحيوية الكبرى في جسم الكائن و هي دقيقة العمل محددة الوظيفة ، و هذا الإنتقاء و الإنتخاب الدقيق لنيكليوتيدات الجينات يتم وفق نظام مشفر قبلي مسبق قمة في الذكاء ! يطلق عليه العالم Abel إسم digital programming / genetic algorithms = برمجة رقمية / لوغاريتميات جينية ، إذ أن وجود معلومات مسبقة مشفرة (واضحة يمكن رصدها و دراستها) هي من تتحكم بأي تغيير أو إنتقاء مع ذكاء في عملية تنشيط و تثبيت نيكيوتيد جين مطلوب تعبيره و عمله هو ---> مربط الفرس في كل الدراسة ! أولا دعونا نقرأ أول ملاحظة من الخبير Abel في مشروع The Gene Emergence Project : حول إنعدام قصة الإنتخاب الطبيعي و آليته أو آثاره في الفضاء الجيني الوراثي بشكل مبهم !!
The GS (Genetic Selection) Principle states that biological selection must occur at the nucleotide-sequencing molecular-genetic level of 3'5' phosphodiester bond formation. After-the-fact differential survival and reproduction of already-living phenotypic organisms (ordinary natural selection) does not explain polynucleotide prescription and coding!!!
يقول ما معناه :لم نجد لا جينات أو كود لمعلومات تعمل على إنتخاب وظائف موجودة على حساب أخرى "كما يدعي الداروينيون " -بغض النظر على فائدتها من ضررها هذا ليس بعامل ذي بال لأن المبدأ فاسد رأساً - بل لا يوجد حتى أثر للوصف لشرح هذه القصة !! كل ما نلاحظه هي مظاهر و صفات خارجية دون سجل جيني يحكي عن قصة تطورها و تدرجها في الظهور أو أية آلية معلوماتية تعني بهذا الإصطفاء المزعوم ( مما يعني أنه مجرد تأوّل دارويني و إفتراض و إستنتاج مبني حقيقة على " لاشيء " و العمدة د ن آ DNA ينفيه و لا يعترف به ! )
-----------------
( كان هناك إدعاء حول الجينات الكاذبة و جينك أنها دلالة عن " مستحثات " جينية و بقايا ما خلفه الإنتخاب لكن هذه أصبحت خرافة ولّى عليها الزمن و لا يذكرها الداروينيون إلا عن إستحياء بعد أن لم يُكتشف فقط خطأهم بشأنها بل لأنه على النقيض تماما فهي جينات بلغت من الأهمية بمكان أن تسمى " مايسترو " باقي الجينات الوظيفية بعد أن نعتوها بالزبالة و فضلات الجينوم،)
----------------
و الآن كيف يتم التحكم في كل تغير أو إنتقاء لجين و تنشيطه ثم بثبيته " وظيفيا " Genetic Selection ؟
يتم ذلك من خلال دراسة مسبقة تتبع معلومات دقيقة لمعرفة خصائص البروتين و ماهية وظيفته قبل أن ينتجه هذا الجين أصلا! أي و هو في طور إعداده تقوم آليات وراثية جزيئية بتحضير كمية من الطاقة الضرورية لِ : التعرف على البروتين + ثبيت الجين الخاص به بعدها مباشرة أي أن إنتقاء وظيفة لشفرة يتم قبل أن تخرج للوجود أصلا حسب برنامج معلوماتي يعي جدا مايفعله منذ البدأ ... ما يعني هو لا يحتج أن ينتقي وظائف موجودة أصلا ثم ينتظر هل هي مفيدة أم لا ( تنبيه : فضلا أن كل وظيفة هي مشفرة محددة مسبقا و لا وجود لوظيفة تنبثق مخترقة الشفرة الأساسية للجينوم المميزة لكل كائن )
و روعة التنسيق و التعقيد أن آليات genetic selection لا تثبت عمل الجين إلا بعد أن تستقرأ شكل البروتين الثلاثي الأبعاد و طياته ثم وظيفته في الخلية قبل خروجه للحياة إعتمادا فقط على الشكل الأولي الخطي للبروتين the primary structure و تسلسل الأميني للبروتينات الضخمة chaperones و هي ذات شكل كقمع أو أنبوب يلجها البروتين ليتحول من شكل خطي لثلاثي الأبعاد و أيضا ليكسب الأهلية و نقاط الفاعلية بعد خروجها منها
بروتينات ضخمة chaperone التي تطوي البروتين و تكسبه شكلا فضائيا و خصائص لوظيفته و نقطة هدفه
ملاحظة جانبية : تجدر الإشارة أن بروتينات chaperone هي قطعا ضرورية ليكسب كل بروتين القدرة على العمل و لها أشكال و طرق عمل مختلفة ووجودها يشكل عائقا للتفسير الدارويني لأصل الحياة لأنها ستسقطنا في تناقض دوري ألا وهو : من الذي أكسبها هي بدورها هذه الوظيفة ؟ لأن هي المتخصصة في توظيف و تأهيل كل بروتين ...في عدم وجودها يستحيل لأي بروتين أن يكسب فاعليته و شكله الهندسي الفضائي و بالتالي لن يعمل ولن تفيد سلسلةالأحماض حتى و إن إجتمعت و كانت صحيحة مكونة إياه في إحتمال خيالي صدفوي حى هذا لن يفيد دون chaperone!! والله إن الداروينية ضرب من الجنون حين يتتبع المرء كل هذه التفاصيل !
ورقة البحث العلمية
Abstract
The GS (Genetic Selection) Principle states that biological selection must occur at the nucleotide-sequencing molecular-genetic level of 3'5' phosphodiester bond formation. After-the-fact differential survival and reproduction of already-living phenotypic organisms (ordinary natural selection) does not explain polynucleotide prescription and coding. All life depends upon literal genetic algorithms. Even epigenetic and "genomic" factors such as regulation by DNA methylation, histone proteins and microRNAs are ultimately instructed by prior linear digital programming. Biological control requires selection of particular configurable switch-settings to achieve potential function. This occurs largely at the level of nucleotide selection, prior to the realization of any integrated biofunction. Each selection of a nucleotide corresponds to the setting of two formal binary logic gates. The setting of these switches only later determines folding and binding function through minimum-free-energy sinks. These sinks are determined by the primary structure of both the protein itself and the independently prescribed sequencing of chaperones. The GS Principle distinguishes selection of existing function (natural selection) from selection for potential function (formal selection at decision nodes, logic gates and configurable switch-settings)
النتيجة: تثبيت عمل الجينات ( الموجودة سلفا في DNA ) و إنتقائها يتم قبل أن يتصنع البروتين لوظيفة مستقبلية و ليست فاعلة و موجودة في الفضاء البيولوجي بعد ، أي كل وظيفة موجودة أو حتى يتمّ تنشيطها هي تحت مراقبة معلوماتية مشفرة مسبقة تدبّر لها سلفا .....و لا علاقة للمفهوم الدارويني الذي يفرض أن " يقيس " الإنتخاب ( نفعيتها و صلاحها ) بعد مدة من زمن وجودها أي ختبارها ثم يقرر اإنتخاب الجينومي هل يثبتها إذن أم لا !!
أنهي بالمقدمة و الإستنتاج الذي وضعه الدكتور في بحثه
The GS (Genetic Selection) Principle states that biological selection must occur at the nucleotide-sequencing molecular-genetic level of 3'5' phosphodiester bond formation. After-the-fact differential survival and reproduction of already-living phenotypic organisms (ordinary natural selection) does not explain polynucleotide prescription and coding
---->
The GS Principle distinguishes selection of existing function (natural selection) from selection for potential function (formal selection at decision nodes, logic gates and configurable switch-settings).
و هذه لهي أقسى ضربة ليس لأنها فقط هدمت مبدءً محوريا في نظرية التطور على المستوى الجيني DNA بل لأنها أثبتت من جديد أن كل الصفات هي مبرمجة سلفا في حمض و لا يتم شيء خلافه و إن تطفرت جينة هُتكت معلومة و بالتالي إنهار النظام المشفر للجينوم الذي يفوق تعقيدا ودقة البرنامج الآلي الرقمي كما يصفه الدكتور Abel وهذا أساسا ما يفجر السرطان في الخلية "الطفرات"! ،
أما الدفاعات التي نرى من علماء البيولوجيا عن التطور لهي العجب حقا مثل عالم الحيوان دوكينز الذي يهذي بداروينية 150 سنة للوراء عن عِلم فقط ليرضي عقيدته الإلحادية .
دراسة علمية تثبت إستحالة تطور الأنزيمات من بعض:
The Evolutionary Accessibility of New Enzymes Functions: A Case Study from the Biotin Pathway
دراسة علمية تجريبية مثبتة 2011 للعالمين Ann K. Gauger, Douglas D. Axe
تبين إستحالة تطور و تحول وظائف الأنزيمات المنتمية لنفس المجموعة !!
الأنزيمات المتماثلة هي تلك البروتينات المتقاربة في الشكل الثلاثي 3D و في صيغة الأحماض الأمينية : و كان الداروينيون يدعون
أن كل مجموعة أنزيمات قد تطورت من بعض بالتدريج نظرا للتشابه في التسلسل و
الهندسية عندها و بعد محاولة المحاكاة و التجريب ثبت بطلان هذا الزعم و
أنه يلزم على الأقل 7 نيكليوتيدات أن تتطفر لأبسط تغيير تافه قد يؤدي لتحول
الأنزيم بشكل جزئي لوظيفة جديدة!! و المفاجأة التي أثبتتها في هذه الدراسة
هي أن هذا فاشل مخبريا و مستحيل واقعيا لأن إحتمال أن تتطفر كل هذه
النكليوتيدات لإعطاء كل هذه الوظائف الجديدة يتطلب وقتا و زمنا يفوق عمر
الحياة على الأرض و نحن نتحدث فقط عن تحول أنزيم لأنزيم آخر مماثل شكلا
وطفيف الإختلاف وظيفيا و ليس عن تكون الأنزيم أصلا !!
الأنزيمات
تركيبة جد معقدة و دقيقة و حساسة حتى تنجح وظيفتها حتى أن تكون شديدة
النوعية محددة لينجح الإلتصاق بهدفها و أداء عملها و في الدراسة أسفله تؤكد
عدم إمكان تطور بعض من بعض و لو بتحول بسيط فما بالك أن تتطور رأسا بدأ من
سلسلة الأحماض + نوعيتها اليسارية+ شكلها الفضائي + الشفرة محددة للوظيفة
...إلخ
http://bio-complexity.org/
و أقتبس :
but nonetheless fails to produce detectable BioF2-like function in
vivo. We infer from the mutants examined that successful functional
conversion would in this case require seven or more nucleotide
substitutions
))))))))))
. But evolutionary innovations
requiring that many changes would be extraordinarily rare, becoming
probable only on timescales much longer than the age of life on earth!!!
)))))))
و هنا ينتقد العالمان الفظاعة العلمية لفِكرة أن التشابه الشكلي للأنظمة
البيولوجية يوحي بالقرابة بينها و بالتالي إمكانية تطور بعضها ن بعض و أن
سبب هذا هو الدوغما البدائية للداروينية !!
this result and
others like it challenge(((( the conventional practice of inferring from
similarity alone that transitions to new functions occurred by
Darwinian evolution
)))))
و أكرر يلزم وقت أكثر من عمر الحياة على الأرض لينجح أبسط تحول طفيف وظيفي على أنزيم موجود أصلا
But evolutionary innovations requiring that many changes would be
extraordinarily rare, becoming probable only on timescales much longer
than the age of life on earth
بحث علمي للدكتور David L.
Abel يشرح فيه تعقيد أنظمة البيولوجية و غائيتها و رعوة ظاهرة الحياة و
تفردها في مقابل فشل قوى المادة و جنون الصدف أن تقترب منها تفسير!!
??? Is Life Unique
David L. Abel
http://www.mdpi.com/
Abstract
Is life physicochemically unique? No. Is life unique? Yes. Life
manifests innumerable formalisms that cannot be generated or explained
by physicodynamics alone. Life pursues thousands of biofunctional goals,
not the least of which is staying alive. Neither physicodynamics, nor
evolution, pursue goals. Life is largely directed by linear digital
programming and by the Prescriptive Information (PI) instantiated
particularly into physicodynamically indeterminate nucleotide
sequencing. Epigenomic controls only compound the sophistication of
these formalisms. Life employs representationalism through the use of
symbol systems. Life manifests autonomy, homeostasis far from
equilibrium in the harshest of environments, positive and negative
feedback mechanisms, prevention and correction of its own errors, and
organization of its components into Sustained Functional Systems (SFS).
Chance and necessity—heat agitation and the cause-and-effect determinism
of nature’s orderliness—cannot spawn formalisms such as mathematics,
language, symbol systems, coding, decoding, logic, organization (not to
be confused with mere self-ordering), integration of circuits,
computational success, and the pursuit of functionality. All of these
characteristics of life are formal, not physical.
___________________
بحث آخر لنفس العالم نشر في الجريدة الدولية للبيولوجيا الجزيئية
international journal of molecular sciences يدرس ما مدى قدرات و إحتمالات
العشوائية و الغائية المبرمجة لشرح الأنظمة البيولوجية بدء من أصغر ببتيد
The Capabilities of Chaos and Complexity
http://www.mdpi.com/
Abstract: To what degree could chaos and complexity have organized a
Peptide or RNA World of crude yet necessarily integrated
protometabolism? How far could such protolife evolve in the absence of a
heritable linear digital symbol system that could mutate, instruct,
regulate, optimize and maintain metabolic homeostasis? To address these
questions, chaos, complexity, self-ordered states, and organization must
all be carefully defined and distinguished. In addition their
cause-and-effect relationships and mechanisms of action must be
delineated. Are there any formal (non physical, abstract, conceptual,
algorithmic) components to chaos, complexity, self-ordering and
organization, or are they entirely physicodynamic (physical, mass/energy
interaction alone)? Chaos and complexity can produce some fascinating
self-ordered phenomena. But can spontaneous chaos and complexity steer
events and processes toward pragmatic benefit, select function over non
function, optimize algorithms, integrate circuits, produce computational
halting, organize processes into formal systems, control and regulate
existing systems toward greater efficiency? The question is pursued of
whether there might be some yet-to-be discovered new law of biology that
will elucidate the derivation of prescriptive information and control.
“System” will be rigorously defined. Can a low-informational rapid
succession of Prigogine’s dissipative structures self-order into bona
fide organization
دراسة علمية تثبت إستحالة تطور الأنزيمات من بعض:
The Evolutionary Accessibility of New Enzymes Functions: A Case Study from the Biotin Pathway
دراسة علمية تجريبية مثبتة 2011 للعالمين Ann K. Gauger, Douglas D. Axe تبين إستحالة تطور و تحول وظائف الأنزيمات المنتمية لنفس المجموعة !!
الأنزيمات المتماثلة هي تلك البروتينات المتقاربة في الشكل الثلاثي 3D و في صيغة الأحماض الأمينية : و كان الداروينيون يدعون أن كل مجموعة أنزيمات قد تطورت من بعض بالتدريج نظرا للتشابه في التسلسل و الهندسية عندها و بعد محاولة المحاكاة و التجريب ثبت بطلان هذا الزعم و أنه يلزم على الأقل 7 نيكليوتيدات أن تتطفر لأبسط تغيير تافه قد يؤدي لتحول الأنزيم بشكل جزئي لوظيفة جديدة!! و المفاجأة التي أثبتتها في هذه الدراسة هي أن هذا فاشل مخبريا و مستحيل واقعيا لأن إحتمال أن تتطفر كل هذه النكليوتيدات لإعطاء كل هذه الوظائف الجديدة يتطلب وقتا و زمنا يفوق عمر الحياة على الأرض و نحن نتحدث فقط عن تحول أنزيم لأنزيم آخر مماثل شكلا وطفيف الإختلاف وظيفيا و ليس عن تكون الأنزيم أصلا !!
الأنزيمات تركيبة جد معقدة و دقيقة و حساسة حتى تنجح وظيفتها حتى أن تكون شديدة النوعية محددة لينجح الإلتصاق بهدفها و أداء عملها و في الدراسة أسفله تؤكد عدم إمكان تطور بعض من بعض و لو بتحول بسيط فما بالك أن تتطور رأسا بدأ من سلسلة الأحماض + نوعيتها اليسارية+ شكلها الفضائي + الشفرة محددة للوظيفة ...إلخ
http://bio-complexity.org/
و أقتبس :
but nonetheless fails to produce detectable BioF2-like function in vivo. We infer from the mutants examined that successful functional conversion would in this case require seven or more nucleotide substitutions
))))))))))
. But evolutionary innovations requiring that many changes would be extraordinarily rare, becoming probable only on timescales much longer than the age of life on earth!!!
)))))))
و هنا ينتقد العالمان الفظاعة العلمية لفِكرة أن التشابه الشكلي للأنظمة البيولوجية يوحي بالقرابة بينها و بالتالي إمكانية تطور بعضها ن بعض و أن سبب هذا هو الدوغما البدائية للداروينية !!
this result and others like it challenge(((( the conventional practice of inferring from similarity alone that transitions to new functions occurred by Darwinian evolution
)))))
و أكرر يلزم وقت أكثر من عمر الحياة على الأرض لينجح أبسط تحول طفيف وظيفي على أنزيم موجود أصلا
But evolutionary innovations requiring that many changes would be extraordinarily rare, becoming probable only on timescales much longer than the age of life on earth
بحث علمي للدكتور David L.
Abel يشرح فيه تعقيد أنظمة البيولوجية و غائيتها و رعوة ظاهرة الحياة و
تفردها في مقابل فشل قوى المادة و جنون الصدف أن تقترب منها تفسير!!
??? Is Life Unique
David L. Abel
http://www.mdpi.com/
Abstract
Is life physicochemically unique? No. Is life unique? Yes. Life manifests innumerable formalisms that cannot be generated or explained by physicodynamics alone. Life pursues thousands of biofunctional goals, not the least of which is staying alive. Neither physicodynamics, nor evolution, pursue goals. Life is largely directed by linear digital programming and by the Prescriptive Information (PI) instantiated particularly into physicodynamically indeterminate nucleotide sequencing. Epigenomic controls only compound the sophistication of these formalisms. Life employs representationalism through the use of symbol systems. Life manifests autonomy, homeostasis far from equilibrium in the harshest of environments, positive and negative feedback mechanisms, prevention and correction of its own errors, and organization of its components into Sustained Functional Systems (SFS). Chance and necessity—heat agitation and the cause-and-effect determinism of nature’s orderliness—cannot spawn formalisms such as mathematics, language, symbol systems, coding, decoding, logic, organization (not to be confused with mere self-ordering), integration of circuits, computational success, and the pursuit of functionality. All of these characteristics of life are formal, not physical.
___________________
بحث آخر لنفس العالم نشر في الجريدة الدولية للبيولوجيا الجزيئية international journal of molecular sciences يدرس ما مدى قدرات و إحتمالات العشوائية و الغائية المبرمجة لشرح الأنظمة البيولوجية بدء من أصغر ببتيد
The Capabilities of Chaos and Complexity
http://www.mdpi.com/
Abstract: To what degree could chaos and complexity have organized a Peptide or RNA World of crude yet necessarily integrated protometabolism? How far could such protolife evolve in the absence of a heritable linear digital symbol system that could mutate, instruct, regulate, optimize and maintain metabolic homeostasis? To address these questions, chaos, complexity, self-ordered states, and organization must all be carefully defined and distinguished. In addition their cause-and-effect relationships and mechanisms of action must be delineated. Are there any formal (non physical, abstract, conceptual, algorithmic) components to chaos, complexity, self-ordering and organization, or are they entirely physicodynamic (physical, mass/energy interaction alone)? Chaos and complexity can produce some fascinating self-ordered phenomena. But can spontaneous chaos and complexity steer events and processes toward pragmatic benefit, select function over non function, optimize algorithms, integrate circuits, produce computational halting, organize processes into formal systems, control and regulate existing systems toward greater efficiency? The question is pursued of whether there might be some yet-to-be discovered new law of biology that will elucidate the derivation of prescriptive information and control. “System” will be rigorously defined. Can a low-informational rapid succession of Prigogine’s dissipative structures self-order into bona fide organization
هذا بحث للعالم Sherman M. يشكك في مفهوم التطور و الإرتقاء بين الكائنات من أساسه و إنعدام إثباته نظرا للإكتشافات الجديدة في الباليوتوجي و الوراثة و embryology شارحا العقبات التي تواجهه الرؤية الدارونية عن أصل الأنواع (إنطلاقا من ملاحظاته على ثبات التعقيد في جينوم الكائنات التي تعتبر بدائية ووحدته و عالميته "DNA ")
Universal genome in the origin of metazoa: thoughts about evolution.
الجينوم العالمي في أصل "الكائنات" metazoa : أفكار حول التطور
قائلا أنها تثير أسئة عديدة حول أصل و علاقة الكائنات في مملكة الحيوان
هذه الإكتشافات بينت الآتي :
الظهور في وقت واحد لمختلف شعب الكائنات في العصر الكمبري !
التشابه في جينوم الكائنات في مختلف درجات العقيد
التعقيد المفرط حتى في جينوم الكائنات DNA التي تعتبر من شعبة "أدنى"
(1) seemingly simultaneous appearance of diverse Metazoan phyla in Cambrian period, (2) similarities of genomes among Metazoan phyla of diverse complexity, (3) seemingly excessive complexity of genomes of lower taxons and (4) similar genetic switches of functionally similar but non-homologous developmental programs
و نظرا لهذه المعطيات إقترح العالم ( فرضيتين ) الوحيدتين للإبقاء على شيء من " المنطقية " للمبدأ الدارويني الذي يرى أن الأحياء في قصة وجودها على الأرض ظهرت من بعضها البعض عن طريق ( تحول ) ذو إتجاه ( تطوري ) ..و لتفسير عاملية الكود الجيني و الجينوم DNA الثابت التعقيد بين الكائنات مع درجات قليلة التفاوت و حتى هما فرضيتان تعانيان من عقبات لا تُتجاوز تمنع صحتها !
Here I propose an experimentally testable hypothesis of Universal Genome that addresses these questions
فرضية (a): أن الحمض النووي عنذ كل الكائنات قد إنبثق عن شكل أولي بدائي عن خلية وحيدة و بدائية قبيل العصر الكمبري بقليل و في وقت قصير أخذ الشكل الذي نعرفه الآن عنذ جميع الأحياء من البكتيريا إلى الإنسان
فرضية (b) : أن الحمض النووي هو نفسه عنذ الكائنات موحد أي لم يتغير تركيبيا لكن يظهر بكل وضوح مختلفا بينها ( يقصد في التعبير و آليات العمل نسبيا ) و هذا فقط لأنه يستعمل توليفات متمايزة و مميزة لكل منها أي أن المسألة ( قضية إختلاف في التوليفة و الشفرات ما يعني يجب أن يفهم التطور على هذا المستوى أي "الصياغة" )
(a) the Universal Genome that encodes all major developmental programs essential for various phyla of Metazoa emerged in a unicellular or a primitive multicellular organism shortly before the Cambrian period;
(b) The Metazoan phyla, all having similar genomes, are nonetheless so distinct because they utilize specific combinations of developmental programs
و لكن إن صح هذا فهناك أمرين يجب أن نتنبأ بحصولها two major predictions :
This model has two major predictions
إن صحت الفرضية (a) : أن شقا من المعلومات الوراثية في الشعب الأدنى يجب أن تكون عديمة الجدوى و غير وظفية ثم نجد أنها أصبحت وظيفية كبرهان على حصول تطور مزعوم خلال الزمن ! يقصد : يجب أن يظهر سلم إرتقائي على المستوى الجيني ) و هذا غير وارد كما هو معروف و كما قبل سبق ذكره في المعطيات أعلاه
first that a significant fraction of genetic information in lower taxons must be functionally useless but becomes useful in higher taxons
إن صحت الفرضية (b) : بما أن التحول التطوري هو فقط على مستوى التوليفة المميزة لكل كائن حسب مكانه في " السلم " يجب أن يصبح من المشاهد و الممكن أن ( يعود ) نظام أرقى لنظام أدنى منه بلا أي مشكلة !! لنتخيل الأمر كمفتاح خزنة دائري ( و هو قياسا للجينوم الثابت التركيب العالمي الموحد بين جميع الكائنات ) فكما أنك تستطيع أن تحركه لأمام لرقم و شفرة أرقى تستطيع بيسر أن تعود إلى الوراء لرقم أدنى منه !! هذا يفرضه وحدة المادة الوراثية + إختلاف التوليفة الجينية هو كل ما يميز بين الكائنات فإذن لما كان هناك قدرة على التحول من توليفة لأخرى على مر الزمن ( في خط "تصاعدي" كما يدعي التطوريون والإتجاه غير هام هنا ) لما لا نرى العكس ؟؟ دام أن تغير التوليفة هو الأمر الذي يميز بين الكائنات حقيقة لما لا يعود بنا أحدها القهقرى بل نحن ننقاش فقط " القابلية " أصلا لذلك ؟!
second that one should be able to turn on in lower taxons some of the complex latent developmental programs, e.g., a program of eye development or antibody synthesis in sea urchin
كما قال العالم Sherman M. أن هذا الفرض غير موجود ولازالت تناقش إمكانيته أصلا
An example of natural turning on of a complex latent program in a lower taxon is discussed
( و أقول ببساطة : هو أمر مستحيل لأن هناك حدود تحفظ كل جينوم إن إرتئينا إحترام قوانين الوراثة بعيدا عن هذه الخيالات )
ورقة البحث العلمية
http://
ncbi
Universal genome in the origin of metazoa: thoughts about evolution.
Sherman M.
Source
Department of Biochemistry; Boston University Medical School, 715 Albany St., Boston, Massachusetts 02118, USA. sherma1@bu.edu
Abstract
Recent advances in paleontology, genome analysis, genetics and embryology raise a number of questions about the origin of Animal Kingdom. These questions include1) seemingly simultaneous appearance of diverse Metazoan phyla in Cambrian period, (2) similarities of genomes among Metazoan phyla of diverse complexity, (3) seemingly excessive complexity of genomes of lower taxons and (4) similar genetic switches of functionally similar but non-homologous developmental programs. Here I propose an experimentally testable hypothesis of Universal Genome that addresses these questions. According to this model, (a) the Universal Genome that encodes all major developmental programs essential for various phyla of Metazoa emerged in a unicellular or a primitive multicellular organism shortly before the Cambrian period; (b) The Metazoan phyla, all having similar genomes, are nonetheless so distinct because they utilize specific combinations of developmental programs. This model has two major predictions, first that a significant fraction of genetic information in lower taxons must be functionally useless but becomes useful in higher taxons, and second that one should be able to turn on in lower taxons some of the complex latent developmental programs, e.g., a program of eye development or antibody synthesis in sea urchin. An example of natural turning on of a complex latent program in a lower taxon is discussed.
PMID: 17660714 [PubMed - indexed for MEDLINE] Free full text
إستعصاء شرح الخصائص الفريدة للأنزيمات و ثباتها و أخرى عن الهيكلة
المعلوماتية و علائقها المنظمة للجينوم
DNA codes and information: formal structures and relational causes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18465197
Estimating the prevalence of protein sequences adopting functional enzyme folds
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15321723
في نقاشنا مع أنصار الداروينية نتنزل الى شروطهم وقوانينهم ومفرداتهم ذاتها
نحتج عليهم من كلامهم وورقاتهم ونظهر تناقضات منهجهم
لذلك فذكر الدراسة التي تنفي الادعاء بحدوث طفرة انزياح اطار frame shift
ينفي بالضرورة فكرة مسؤولية حدث عشوائى عن إكتساب هذه الميزة ،
وحتى نحاصر الامر تماما فإنه حتى مع قبول هذا السيناريو فإن هذا النوع من
الطفره لم يصنع جملة معلوماتيه (جين) من الصفر ، بل حولت وكيفت معلومة
سابقة فتحولت وظيفتها وهذا الامر لا يخدم الداروينية فى شئ ولا يقدم الدعم
المطلوب حول انتاج الميزات الجديدة .
اما بخصوص الامل الداروينى في اماكنية نشوء مورثات جديدة بواسطة ازدواجية الجينات gene duplication
فأن فرصة تحويل هذا الجين المنتسخ الذى يمثل المادة الخام الى جين وظيفى يحمل مورثات جديدة لحامله هى فرصة منعدمة ،
فى الورقة التى نشرتها Protein Sci. لكل من Behe ، Snoke فى اكتوبر
2004 لتقييم فعالية gene duplication باستخدام النمذجة الرياضية بافتراض
أبسط طريقة لإنتاج وظيفة جديدة للجين المنتسخ باحتساب الحد الأدنى لعدد
التعديلات المطلوبة لإنشاء وظيفة جديدة.. وخلصت الدراسة الى ان فرص تثبيت
ميزات جديدة للجينات غير مجدية لإنتاج البروتينات الجديدة .
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2286568/
ولا يصح ان يستدل علينا انصار التطور بتجربة تحول البكتريا اى كولاى لهضم وامتصاص السترات فى الجو المؤكسد
طفرة ال duplication التى حدثت لم تنتج جين جديد من الصفر بل نسخت الجين
الفعلى المسمى CITT والمسؤول عن تمثيل وايض السترات الى مكان أخر على
الكرموسوم مكنه من أن يتم تفعيله لانتاج انزيمات ايض السترات فى الجو
المؤكسد حين تواجد بجوار محفز ملائم لتكويده فى هذه الظروف .
دراسات بير ريفيو مرفقه صادمة وصريحة تقر بان التناقضات موجودة على كافة المستويات التصنيفية فى الاحياء بما لا يوافق النموذج التطورى والشجرات الفيلوجينية
وان الساعة الجزيئية لا تصلح لشئ اظن انها قد تهم المختصين
الاختلافات ظاهرة على كل المستويات التصنيفية
http://www.sciencemag.org/content/310/5756/1933.full
وهنا ايضا
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573643/
افتبس منه
"لقد أصبح التناقض بين اشجار التطور المستمدة من البيانات المورفولوجية مقابل التحليلات الجزيئية بمختلف المجموعات الفرعية يزداد انتشارا كلما توسع حجم البيانات في كافة الأنواع
".
"Phylogenetic conflict is common, and frequently the norm rather than the exception."
"التضارب والتعارض فى شجرة النشوء والتطور يعتبر هو الحدث الشائع ، القاعدة وليس الاستثناء. "
"Phylogenetic conflict has become a more acute problem with the
advent of genomescale data sets."
وهذا ايضا من نفس الورقة
"Incongruence between phylogenies derived from morphological versus molecular analyses, and between trees based on different subsets of molecular sequences has become pervasive as datasets have expanded rapidly in both characters and species.
ليست استثناء
http://www.sciencemag.org/content/283/5407/1435.summary
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553790
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19836098
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876205
Phylogenomics and the reconstruction of the tree of life.
Delsuc F, Brinkmann H, Philippe H.
Source
Canadian Institute for Advanced Research, Département de Biochimie, Centre Robert-Cedergren, Université de Montréal, Succursale Centre-Ville, Montréal, Québec H3C3J7, Canada.
Abstract
As more complete genomes are sequenced, phylogenetic analysis is entering a new era - that of phylogenomics. One branch of this expanding field aims to reconstruct the evolutionary history of organisms on the basis of the analysis of their genomes. Recent studies have demonstrated the power of this approach, which has the potential to provide answers to several fundamental evolutionary questions. However, challenges for the future have also been revealed. The very nature of the evolutionary history of organisms and the limitations of current phylogenetic reconstruction methods mean that part of the tree of life might prove difficult, if not impossible, to resolve with confidence
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15861208
ركزوا الآن جيدا جدا على الجملة التي ألونها باللون الاصفر
Phylogenetic classification and the universal tree.
Source
Canadian Institute for Advanced Research, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia B3H 4H7, Canada. ford@is.dal.ca
Abstract
From comparative analyses of the nucleotide sequences of genes encoding ribosomal RNAs and several proteins, molecular phylogeneticists have constructed a "universal tree of life," taking it as the basis for a "natural" hierarchical classification of all living things. Although confidence in some of the tree's early branches has recently been shaken, new approaches could still resolve many methodological uncertainties. More challenging is evidence that most archaeal and bacterial genomes (and the inferred ancestral eukaryotic nuclear genome) contain genes from multiple sources. If "chimerism" or "lateral gene transfer" cannot be dismissed as trivial in extent or limited to special categories of genes, then no hierarchical universal classification can be taken as natural. Molecular phylogeneticists will have failed to find the "true tree," not because their methods are inadequate or because they have chosen the wrong genes, but because the history of life cannot properly be represented as a tree. However, taxonomies based on molecular sequences will remain indispensable, and understanding of the evolutionary process will ultimately be enriched, not impoverished.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10381871
تخريف الساعة الجزيئية وعدم صلاحيتها بالمرة لعدم انتظام دقاتها
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC392283/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070256
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9223263
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14532706
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00239-003-0028-x
تناقض عام وشامل بالفيلوجينى ووضعت بعض الاقتباسات
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3082006
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1893057/
It is now clear that any kind of molecular clock ticks erratically, but it is nevertheless widely used [unfortunately] for estimating species divergence times.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16754610
Evolution is not evenly paced and there are no real molecular clocks.
لكن للاسف ملاحدة العرب لا يعرفون الا دوكينز رسول الالحاد رغم منطقة المتهافت فى اغلب الاطروحات
هو ايضا يتفق حول هذه الجزيئية وينصح بعدم استخدامها وعدم اهليتها
“neither radioactive clocks nor molecular clocks tick in a regular fashion like a pendulum clock or watch.”
وهنا
http://rosenberglab.stanford.edu/papers/agt.pdf
http://books.google.com.eg/books?id=CQdDhIgKM4UC&pg=PA336#v=onepage&q&f=false
مشاكل حرجه وانقطاعات
http://www.sciencemag.org/content/284/5418/1305
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714941
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714942
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714941
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16572163
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18701430
وايضا طبيعة بيولوجيى غير قابلة للاختزال فى حقيقات النووى يعنى ان لم تفهم لا يمكن ان تاتى بالية تطورية كما يزعمون
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16709776
اقرأ هذا جيدا
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19788731
عبث اخر فى شجرة الانساب الجزيئية وتضارب الفيلوجينى
http://link.springer.com/article/10.1007/PL00006382
إذا كان التطور نظرية علمية قابلة للتحقق والتفنيد ،لكانت هذه البيانات
المتناقضة الان تدرس كدليل على عدم صلاحيتها. ولكن في الواقع التطور هو
أيديولوجية ميتافيزيقية / فلسفية /دينية، وبذلك فهي قادرة على ان تمتص
تلقائيا هذه البيانات المتناقضة
يمكنهم العبث بأريحية في توظيف البيانات على حسب الحاجة فحين توائم تلك
البيانات فرضية التداخل الهرمي وشجرة الانساب المزعومة phylogenetics.
يدعون أن هذا التماثل او التشابه أو التقارب هو نتاج سلف مشترك
homologous ، ولكن حين تتضارب البيانات وتناقض هذا المخطط المأمول
فالحلول والتبريرات والحكايات الخيالية جاهزة كخلق مسارات وهمية لإلتقاء
أنساب السلالات فى الماضي ، وحين تفشل مثل هذه المقاربات تماما يمكنهم
القول ببساطة أن هذه البيانات المناقضة لشجرة الانساب المزعومة والتطابقات
التي في غير محلها المطلوب هي عبارة عن Homoplastic أي تشابهات غير مرتبطة
بسلف وتطورت منعزلة لتنتج هذا التشابه
بإختصار التطور نظرية غير قابلة للتفنيد أو الاختبار unfalsifiable
http://www.nature.com/nature/journal/v502/n7470/full/nature12511.html
دراسة أخرى شبيهة بدراسات سابقة تؤكد عدم جدوى معدل التطفر الزمني فى انتاج تنوع الحياة
يشرح S Ohno أنه لحدوث تغير في قاعدة التسلسل للحمض النووى بنسبة ١% فقط ،
فإنه من المتوقع أن يستغرق مثل هذا الحدث ١٠ مليون سنة تحت معدل الطفرة
التلقائية القياسية، و ظهور كل الشعب الموجودة في المملكة الحيوانية خلال
زمن يتراوح بين ٦-١٠ ملايين سنة بالإنفجار الكمبري لايمكن تفسيره عن طريق
التحول الأنحرافي لوظائف جينية منفردة"
http://www.pnas.org/content/93/16/8475.full.pdf
الرد على الافتراض بأن تشابه تسلسل احداث لاكتساب ادراجات متطابقه من الERVs بين نوعين لا يمكن تفسيره الا بالسلف المشترك ،
ادراجات ال ERVs فعليا لا تدعم النمط التطوري المتوقع من "الميراث" والسلف المشترك .
وفقا لشجرة النشوء والتطور الشمبانزي هي أقرب إلى البشر من الغوريلا.
من هذا ا السيناريو ماذا نتوقع ؟
إذا كانت ادراجات الرتروفيروس تنتقل رأسيا بطريق السلف المشترك والتوارث
orthologous ، فإن تشارك الغوريلا والشمبانزي فى نوع من ERV ، يعني
بديهيا إن هذا ERVs قد تم ادراجة فى جينوم سلف مشترك قبل انفصال اسلاف
الغوريلا والشامبنزى والانسان وطبيعي ان يتواجد فى الانسان ،
لكن فى الأسرة K من الرترو (HERV-K provirus) يمكننا أن نرى الادراجات متواجدة في الشمبانزي والغوريلا، وليست في البشر.
أيضا انواع الرترو المعروفة باسم CERV 2 و 1 CERV ادراجاتها موجودة في
الشمبانزي، والبونوبو والغوريلا و غائبة في الإنسان، والاورينغتان ، قرود
العالم القديم، قرود العالم الجديد.
وبعدين فى المصيبة دى ؟
بطبيعة الحال زى ما اتعودنا من انصار الداروينية لازم يكون فى تبرير للمصايب دي بحلول هزيله او دائرية
التفسير الداروينيى هنا ابسط من البساطة ومش عارف ازاى غاب عننا (الجهلة
اللي مبنفهمش تطور) الحل هو أن البشر فقدوا ال ERV ده بعد تاريخ
الانفصال عن الشامبنزى عن طريق طفرات لعبت فى مناطق الادراج بتاعته .طيب
هنا عندنا اعتراض بديهي جدا
ازاى المجموع السكاني للبشر وقتها فقد ادراج ال ERVs ؟
أيضا الرترو PTERV1 غائب تماما فى الانسان والاورنغتان وموجود فى باقي القردة ،
طبعا الرد الجاهز طالما انه مش جاي على مزاج الفيلوجينى انه كل نوع فقد الادراجات تماما بعد انفصاله بمعزل عن التاني
يعني كل واحد فقد الادراجات بعد تفرده فى السلف وحده وهنا المشكلة
ازاي يمكن تفسير تطابق تسلسل الاحداث فى فقد سلسلة الادراجات فى كلا النوعين
يعني إذا كانت هذه المواقع كانت موجودة ومتوارثه orthologous ، بين
الانسان والاورينغتان فده يتطلب تطابق طفرات تحذف ما لايقل عن ستة مواقع
لادراجات الرترو في نسب الإنسان والاورنغتان و سلسلة من أحداث الحذف
المستقلة في نفس أماكنها المحددة في الجينوم .
طبعا سلسلة الاحداث دي زي ما بيقول اصدقائنا من علماء الداروينية فى الدراسة احتمالية غير مرجحة
"We performed two analyses to determine whether these 12 shared map
intervals might indeed be orthologous. First, we examined the
distribution of shared sites between species ( Table S3 ). We found that
the distribution is inconsistent with the generally accepted phylogeny
of catarrhine primates. This is particularly relevant for the
human/great ape lineage. For example, only one interval is shared by
gorilla and chimpanzee; however, two intervals are shared by gorilla and
baboon; while three intervals are apparently shared by macaque and
chimpanzee. Our Southern analysis shows that human and orangutan
completely lack PTERV1 sequence (see Figure 2 A). If these sites were
truly orthologous and, thus, ancestral in the human/ape ancestor, it
would require that at least six of these sites were deleted in the human
lineage. Moreover, the same exact six sites would also have had to have
been deleted in the orangutan lineage if the generally accepted
phylogeny is correct. Such a series of independent deletion events at
the same precise locations in the genome is unlikely ( Figure S3 ).
مفيش امامهم غير احتمالين كما ذكروا فى الدراسة
الاول : ان الشامبنزى والغوريلا والمكاك والبابون اكتسبوا الادراجات دى كل واحد منهم على حدة
وهنا نرجع للعبة الاحتمالات فى حدوث درجة من التطابق المشترك بين الانواع
المختلفة دي مش اتنين ولا تلاته دي كل الرئيسيات ما عدا نوعين بس وللحظ
المهبب انهم الابعد فى شجرة الانساب المزعومة
الثاني : ان شجرة الانساب والفيولوجينى دي غلط
يعني جم يكحلوها عموها
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1054887
امثلة اكثر من الادراجات المتطابقة الغير مرتبطة بسلف تطوري :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11404340
http://sysbio.oxfordjournals.org/conten ... l.pdf+html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15712380/
http://www.pnas.org/content/96/18/9979.full.pdf
http://mbe.oxfordjournals.org/content/17/5/825.full.pdf
Only one species from the domestic cat lineage, F. silvestris, possessed
a SINE within Smcy, an indication that this event was unique and
occurred after the Zfy insertion. The presence of this SINE within the
same location with identical flanking sequences (fig. 1of
Smcy in L. rufus, a species only distantly related to the domestic cat
lineage, is likely an example of insertion dictated by the target
sequences within the flanks. This provides strong evidence that SINE
insertion at identical sites within different species can occur
independently of phylogeny , and it counters the hypothesis that SINEs
are exempt from parallel or convergent evolution
ورقة بتوضح اشتراك الانسان والأغنام بكودون وقف واحد على احد الجينات الزائفة دون وجود أصل تطوري مشترك
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...1/?tool=pubmed
ورقة أخرى نشرت بمجلة البيولوجيا الجزئية والتطور توضح اشتراك اخطاء وأعطال
بجينة زائفة اخرى بالقردة العليا التى يستلزم حدوثها منفصلة فى كل نوع على
حدى
http://www.goutpal.com/wp-content/up...-evolution.pdf
دراسات توضح الدور الحيوي للرتروفايروس ووظائف تلك الادراجات المتموضعة بدقة
ومنها نشكك جديا فى رواية ادراجات فيروسية قديمة عشوائية
بعض الوظائف
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18694346
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16112824
http://www.pnas.org/content/early/20...04139107.short
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12533431
http://www.plosgenetics.org/article/...l.pgen.0010044
http://www.zi.ku.dk/evolbiology/cour...ts/peaston.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15644441
http://www.pnas.org/content/104/47/18613.abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18535086
هذا المجال البحثي جديد وشأنه شأن المقارنات المقاربات الفيلوجينية الاخري( المعتمدة على المقارنة الجينية)
والحقيقة أن إختبار تلك الشجرة الهرمية المتداخلة التي ترسم العلاقة بين
الانواع الحية جينيا هي مجرد (أمنية ) فلم تتم أى مقاربات على نطاق شجرة
الحياة اصلا لتأكيد تلك العلاقة ، ولكن على النقيض فرغم ضألة حجم البيانات
فإنها تبدي تناقضات فادحة والفجوة تزداد مع تزايد نطاق الفحص .
"Incongruence between phylogenies derived from morphological versus
molecular analyses, and between trees based on different subsets of
molecular sequences has become pervasive as datasets have expanded
rapidly in both characters and species."
"سار التناقض بين اشجار التطور المستمدة من البيانات المورفولوجية مقابل
التحليلات الجزيئية بمختلف المجموعات الفرعية يزداد انتشارا كلما توسع
حجم البيانات في كافة الأنواع
"Phylogenetic conflict has become a more acute problem with the
advent of genomescale data sets."
"لقد أصبح التعارض بشجرة النشوء والتطور مشكلة أكثر حدة مع ظهور المزيد من البيانات على نطاق الجينوم
"التضارب والتعارض فى شجرة النشوء والتطور يعتبر هو الحدث الشائع ، القاعدة وليس الاستثناء. "
"Phylogenetic conflict has become a more acute problem with the
advent of genomescale data sets."
(Liliana M. Dلvalos, Andrea L. Cirranello, Jonathan H. Geisler, and
Nancy B. Simmons, "Understanding Phylogenetic Incongruence: Lessons from
Phyllostomid Bats," Biological Reviews of the Cambridge Philosophical
Society, Vol. 87: 991-1024 (2012).)
http://www.sciencemag.org/content/310/5756/1933.full
سبب ذكري لهذه المقدمة أن هذا يسري تماما على رسم مقاربات فيلوجينية لشجرة نسب متوارثة للرتروفايروس
يعني الامر ببساطة يبدو حتي شبيه بالمتاهة والسير فى غابه متشابكه لا يوجد فيها أى طرق معبدة ترسم خط الاسلاف المزعوم .
بالعودة الى ما تم ذكره من دراسات تقول بأن ادراجات الرتروفايروس كانت
عشوائية على نطاق معين (محدودة الانتقائية) ومن ثم تموضعت فى الجينوم لتقوم
بوظائف متعلقة بحياة الكائن الحي سواء كانت تنظيمية على مستوى كافة
الجينوم أو إنشائية تدخل فى تكويد المشيمه والكبد والطحال وغيرها من
الأعضاء الحيوية ، هو سيناريو لا يمكننا تصديقه أو قبوله والاصرار على
كونها ادراجات فيروسية قديمة غير مبرر . والتفسير الاكثر قبولا أنها جزء
أصيل من التكوين
ومن ناحية أخري فإن استخدام بعض التطابقات فى مواقع الادراج بين الانسان
والشامبنزى كدليل حتمي على توارثها من سلف مشترك قديم هو محض هراء ، لأنه
ومن نفس المنطق فقد تم رصد تطابقات بين ادراجات رتروفيروسية لا يمكن
تفسيرها بسلف مشترك لانها لا تلائم شجرة الحياة وتم عزوها للتطور التقاربي
convergent evolution
يعني الحجة مرتدة وغير مقبولة
الاشتراك فى الادراجات على فرض قبول صحة أنها ادراجات فيروسية لا تدل أبدا على السلف المشترك ،ان التطور نظرية علمية قابلة للتحقق والتفنيد ،لكانت هذه البيانات
المتناقضة الان تدرس كدليل على عدم صلاحيتها. ولكن في الواقع التطور هو
أيديولوجية ميتافيزيقية / فلسفية /دينية، وبذلك فهي قادرة على ان تمتص
تلقائيا هذه البيانات المتناقضة
يمكنهم العبث بأريحية في توظيف البيانات على حسب الحاجة فحين توائم تلك
البيانات فرضية التداخل الهرمي وشجرة الانساب المزعومة phylogenetics.
يدعون أن هذا التماثل او التشابه أو التقارب هو نتاج سلف مشترك
homologous ، ولكن حين تتضارب البيانات وتناقض هذا المخطط المأمول
فالحلول والتبريرات والحكايات الخيالية جاهزة كخلق مسارات وهمية لإلتقاء
أنساب السلالات فى الماضي ، وحين تفشل مثل هذه المقاربات تماما يمكنهم
القول ببساطة أن هذه البيانات المناقضة لشجرة الانساب المزعومة والتطابقات
التي في غير محلها المطلوب هي عبارة عن Homoplastic أي تشابهات غير مرتبطة
بسلف وتطورت منعزلة لتنتج هذا التشابه
بإختصار التطور نظرية غير قابلة للتفنيد أو الاختبار unfalsifiable
وخريطة البيانات الجزيئية هى عبارة عن فوضى عارمة
http://www.nature.com/nature/journal/v502/n7470/full/nature12511.html
http://link.springer.com/article/10.1007/PL00006382
إذا كان التطور نظرية علمية قابلة للتحقق والتفنيد ،لكانت هذه البيانات المتناقضة الان تدرس كدليل على عدم صلاحيتها. ولكن في الواقع التطور هو أيديولوجية ميتافيزيقية / فلسفية /دينية، وبذلك فهي قادرة على ان تمتص تلقائيا هذه البيانات المتناقضة
يمكنهم العبث بأريحية في توظيف البيانات على حسب الحاجة فحين توائم تلك البيانات فرضية التداخل الهرمي وشجرة الانساب المزعومة phylogenetics. يدعون أن هذا التماثل او التشابه أو التقارب هو نتاج سلف مشترك homologous ، ولكن حين تتضارب البيانات وتناقض هذا المخطط المأمول فالحلول والتبريرات والحكايات الخيالية جاهزة كخلق مسارات وهمية لإلتقاء أنساب السلالات فى الماضي ، وحين تفشل مثل هذه المقاربات تماما يمكنهم القول ببساطة أن هذه البيانات المناقضة لشجرة الانساب المزعومة والتطابقات التي في غير محلها المطلوب هي عبارة عن Homoplastic أي تشابهات غير مرتبطة بسلف وتطورت منعزلة لتنتج هذا التشابه
بإختصار التطور نظرية غير قابلة للتفنيد أو الاختبار unfalsifiable
http://www.nature.com/nature/journal/v502/n7470/full/nature12511.html
دراسة أخرى شبيهة بدراسات سابقة تؤكد عدم جدوى معدل التطفر الزمني فى انتاج تنوع الحياة
يشرح S Ohno أنه لحدوث تغير في قاعدة التسلسل للحمض النووى بنسبة ١% فقط ، فإنه من المتوقع أن يستغرق مثل هذا الحدث ١٠ مليون سنة تحت معدل الطفرة التلقائية القياسية، و ظهور كل الشعب الموجودة في المملكة الحيوانية خلال زمن يتراوح بين ٦-١٠ ملايين سنة بالإنفجار الكمبري لايمكن تفسيره عن طريق التحول الأنحرافي لوظائف جينية منفردة"
http://www.pnas.org/content/93/16/8475.full.pdf
الرد على الافتراض بأن تشابه تسلسل احداث لاكتساب ادراجات متطابقه من الERVs بين نوعين لا يمكن تفسيره الا بالسلف المشترك ،
ادراجات ال ERVs فعليا لا تدعم النمط التطوري المتوقع من "الميراث" والسلف المشترك .
وفقا لشجرة النشوء والتطور الشمبانزي هي أقرب إلى البشر من الغوريلا.
من هذا ا السيناريو ماذا نتوقع ؟
إذا كانت ادراجات الرتروفيروس تنتقل رأسيا بطريق السلف المشترك والتوارث orthologous ، فإن تشارك الغوريلا والشمبانزي فى نوع من ERV ، يعني بديهيا إن هذا ERVs قد تم ادراجة فى جينوم سلف مشترك قبل انفصال اسلاف الغوريلا والشامبنزى والانسان وطبيعي ان يتواجد فى الانسان ،
لكن فى الأسرة K من الرترو (HERV-K provirus) يمكننا أن نرى الادراجات متواجدة في الشمبانزي والغوريلا، وليست في البشر.
أيضا انواع الرترو المعروفة باسم CERV 2 و 1 CERV ادراجاتها موجودة في الشمبانزي، والبونوبو والغوريلا و غائبة في الإنسان، والاورينغتان ، قرود العالم القديم، قرود العالم الجديد.
وبعدين فى المصيبة دى ؟
بطبيعة الحال زى ما اتعودنا من انصار الداروينية لازم يكون فى تبرير للمصايب دي بحلول هزيله او دائرية
التفسير الداروينيى هنا ابسط من البساطة ومش عارف ازاى غاب عننا (الجهلة اللي مبنفهمش تطور) الحل هو أن البشر فقدوا ال ERV ده بعد تاريخ الانفصال عن الشامبنزى عن طريق طفرات لعبت فى مناطق الادراج بتاعته .طيب هنا عندنا اعتراض بديهي جدا
ازاى المجموع السكاني للبشر وقتها فقد ادراج ال ERVs ؟
أيضا الرترو PTERV1 غائب تماما فى الانسان والاورنغتان وموجود فى باقي القردة ،
طبعا الرد الجاهز طالما انه مش جاي على مزاج الفيلوجينى انه كل نوع فقد الادراجات تماما بعد انفصاله بمعزل عن التاني
يعني كل واحد فقد الادراجات بعد تفرده فى السلف وحده وهنا المشكلة
ازاي يمكن تفسير تطابق تسلسل الاحداث فى فقد سلسلة الادراجات فى كلا النوعين
يعني إذا كانت هذه المواقع كانت موجودة ومتوارثه orthologous ، بين الانسان والاورينغتان فده يتطلب تطابق طفرات تحذف ما لايقل عن ستة مواقع لادراجات الرترو في نسب الإنسان والاورنغتان و سلسلة من أحداث الحذف المستقلة في نفس أماكنها المحددة في الجينوم .
طبعا سلسلة الاحداث دي زي ما بيقول اصدقائنا من علماء الداروينية فى الدراسة احتمالية غير مرجحة
"We performed two analyses to determine whether these 12 shared map intervals might indeed be orthologous. First, we examined the distribution of shared sites between species ( Table S3 ). We found that the distribution is inconsistent with the generally accepted phylogeny of catarrhine primates. This is particularly relevant for the human/great ape lineage. For example, only one interval is shared by gorilla and chimpanzee; however, two intervals are shared by gorilla and baboon; while three intervals are apparently shared by macaque and chimpanzee. Our Southern analysis shows that human and orangutan completely lack PTERV1 sequence (see Figure 2 A). If these sites were truly orthologous and, thus, ancestral in the human/ape ancestor, it would require that at least six of these sites were deleted in the human lineage. Moreover, the same exact six sites would also have had to have been deleted in the orangutan lineage if the generally accepted phylogeny is correct. Such a series of independent deletion events at the same precise locations in the genome is unlikely ( Figure S3 ).
مفيش امامهم غير احتمالين كما ذكروا فى الدراسة
الاول : ان الشامبنزى والغوريلا والمكاك والبابون اكتسبوا الادراجات دى كل واحد منهم على حدة
وهنا نرجع للعبة الاحتمالات فى حدوث درجة من التطابق المشترك بين الانواع المختلفة دي مش اتنين ولا تلاته دي كل الرئيسيات ما عدا نوعين بس وللحظ المهبب انهم الابعد فى شجرة الانساب المزعومة
الثاني : ان شجرة الانساب والفيولوجينى دي غلط
يعني جم يكحلوها عموها
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1054887
امثلة اكثر من الادراجات المتطابقة الغير مرتبطة بسلف تطوري :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11404340
http://sysbio.oxfordjournals.org/conten ... l.pdf+html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15712380/
http://www.pnas.org/content/96/18/9979.full.pdf
http://mbe.oxfordjournals.org/content/17/5/825.full.pdf
Only one species from the domestic cat lineage, F. silvestris, possessed a SINE within Smcy, an indication that this event was unique and occurred after the Zfy insertion. The presence of this SINE within the same location with identical flanking sequences (fig. 1
of
Smcy in L. rufus, a species only distantly related to the domestic cat
lineage, is likely an example of insertion dictated by the target
sequences within the flanks. This provides strong evidence that SINE
insertion at identical sites within different species can occur
independently of phylogeny , and it counters the hypothesis that SINEs
are exempt from parallel or convergent evolutionورقة بتوضح اشتراك الانسان والأغنام بكودون وقف واحد على احد الجينات الزائفة دون وجود أصل تطوري مشترك
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...1/?tool=pubmed
ورقة أخرى نشرت بمجلة البيولوجيا الجزئية والتطور توضح اشتراك اخطاء وأعطال بجينة زائفة اخرى بالقردة العليا التى يستلزم حدوثها منفصلة فى كل نوع على حدى
http://www.goutpal.com/wp-content/up...-evolution.pdf
دراسات توضح الدور الحيوي للرتروفايروس ووظائف تلك الادراجات المتموضعة بدقة
ومنها نشكك جديا فى رواية ادراجات فيروسية قديمة عشوائية
بعض الوظائف
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18694346
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16112824
http://www.pnas.org/content/early/20...04139107.short
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12533431
http://www.plosgenetics.org/article/...l.pgen.0010044
http://www.zi.ku.dk/evolbiology/cour...ts/peaston.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15644441
http://www.pnas.org/content/104/47/18613.abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18535086
هذا المجال البحثي جديد وشأنه شأن المقارنات المقاربات الفيلوجينية الاخري( المعتمدة على المقارنة الجينية)
والحقيقة أن إختبار تلك الشجرة الهرمية المتداخلة التي ترسم العلاقة بين الانواع الحية جينيا هي مجرد (أمنية ) فلم تتم أى مقاربات على نطاق شجرة الحياة اصلا لتأكيد تلك العلاقة ، ولكن على النقيض فرغم ضألة حجم البيانات فإنها تبدي تناقضات فادحة والفجوة تزداد مع تزايد نطاق الفحص .
"Incongruence between phylogenies derived from morphological versus molecular analyses, and between trees based on different subsets of molecular sequences has become pervasive as datasets have expanded rapidly in both characters and species."
"سار التناقض بين اشجار التطور المستمدة من البيانات المورفولوجية مقابل التحليلات الجزيئية بمختلف المجموعات الفرعية يزداد انتشارا كلما توسع حجم البيانات في كافة الأنواع
"Phylogenetic conflict has become a more acute problem with the
advent of genomescale data sets."
"لقد أصبح التعارض بشجرة النشوء والتطور مشكلة أكثر حدة مع ظهور المزيد من البيانات على نطاق الجينوم
"التضارب والتعارض فى شجرة النشوء والتطور يعتبر هو الحدث الشائع ، القاعدة وليس الاستثناء. "
"Phylogenetic conflict has become a more acute problem with the
advent of genomescale data sets."
(Liliana M. Dلvalos, Andrea L. Cirranello, Jonathan H. Geisler, and Nancy B. Simmons, "Understanding Phylogenetic Incongruence: Lessons from Phyllostomid Bats," Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society, Vol. 87: 991-1024 (2012).)
http://www.sciencemag.org/content/310/5756/1933.full
سبب ذكري لهذه المقدمة أن هذا يسري تماما على رسم مقاربات فيلوجينية لشجرة نسب متوارثة للرتروفايروس
يعني الامر ببساطة يبدو حتي شبيه بالمتاهة والسير فى غابه متشابكه لا يوجد فيها أى طرق معبدة ترسم خط الاسلاف المزعوم .
بالعودة الى ما تم ذكره من دراسات تقول بأن ادراجات الرتروفايروس كانت عشوائية على نطاق معين (محدودة الانتقائية) ومن ثم تموضعت فى الجينوم لتقوم بوظائف متعلقة بحياة الكائن الحي سواء كانت تنظيمية على مستوى كافة الجينوم أو إنشائية تدخل فى تكويد المشيمه والكبد والطحال وغيرها من الأعضاء الحيوية ، هو سيناريو لا يمكننا تصديقه أو قبوله والاصرار على كونها ادراجات فيروسية قديمة غير مبرر . والتفسير الاكثر قبولا أنها جزء أصيل من التكوين
ومن ناحية أخري فإن استخدام بعض التطابقات فى مواقع الادراج بين الانسان والشامبنزى كدليل حتمي على توارثها من سلف مشترك قديم هو محض هراء ، لأنه ومن نفس المنطق فقد تم رصد تطابقات بين ادراجات رتروفيروسية لا يمكن تفسيرها بسلف مشترك لانها لا تلائم شجرة الحياة وتم عزوها للتطور التقاربي convergent evolution
يعني الحجة مرتدة وغير مقبولة
الاشتراك فى الادراجات على فرض قبول صحة أنها ادراجات فيروسية لا تدل أبدا على السلف المشترك ،ان التطور نظرية علمية قابلة للتحقق والتفنيد ،لكانت هذه البيانات المتناقضة الان تدرس كدليل على عدم صلاحيتها. ولكن في الواقع التطور هو أيديولوجية ميتافيزيقية / فلسفية /دينية، وبذلك فهي قادرة على ان تمتص تلقائيا هذه البيانات المتناقضة
يمكنهم العبث بأريحية في توظيف البيانات على حسب الحاجة فحين توائم تلك البيانات فرضية التداخل الهرمي وشجرة الانساب المزعومة phylogenetics. يدعون أن هذا التماثل او التشابه أو التقارب هو نتاج سلف مشترك homologous ، ولكن حين تتضارب البيانات وتناقض هذا المخطط المأمول فالحلول والتبريرات والحكايات الخيالية جاهزة كخلق مسارات وهمية لإلتقاء أنساب السلالات فى الماضي ، وحين تفشل مثل هذه المقاربات تماما يمكنهم القول ببساطة أن هذه البيانات المناقضة لشجرة الانساب المزعومة والتطابقات التي في غير محلها المطلوب هي عبارة عن Homoplastic أي تشابهات غير مرتبطة بسلف وتطورت منعزلة لتنتج هذا التشابه
بإختصار التطور نظرية غير قابلة للتفنيد أو الاختبار unfalsifiable
وخريطة البيانات الجزيئية هى عبارة عن فوضى عارمة
http://www.nature.com/nature/journal/v502/n7470/full/nature12511.html
BIO-COMPLEXITY IF = 0 :)
ردحذف