فيتامين سي دليل زائف جديد علي التطور

الاخطاء المشتركه والدلاله على سلف مشترك

النقاط الساخنه وعقبات صارخه فى وجهه شجرة القرابه الجينيه

هل تشارك الانسان والقرده فى الجين الزائف GULO المعطل يعد دليلا تطوريا ؟
متابعة لمسلسل التهاوى لادلة التطوريين

دليل تطورى اخر عن عدم قدرة الانسان والقرده العليا انتاج فيتامين سى ذاتيا لوجود اخطاء جينيه تطوريه مشتركه

حجة تطوريه يعتبرها التطوريون من اكثر الدلائل القويه على الاسلاف المشتركه هي انه الجينات الزائفة المتنوعة في انواع مختلفة تمتلك اخطاء مشتركة .والتى لابد وانها نشات في سلف مشترك
وتم التغاضى عن الدلالات الواضحه بالنقاط الساخنه التى اظهرت ان تسلسل الجينات ليس عشوائيا في تلك المواضع الجينيه
ظهرت تلك النقاط الساخنه الطفريه بجلاء فى الجين الزائف GULO هو جين فاعل يرمز للانزيم L-gulono-gamma-lactone Oxidase الزائف اللذى يقع في الكروموسوم 8 على الذراع p21.1 في منطقة غنية بالجينات في معظم الثدييات
.هذا الانزيم يقوم بتسريع الخطوة الاخيرة لتكسير حمض الاسكوربك (فيتامين سي ) حيث يقوم بتصنيع فيتامين سى ذاتيا
يقوم هذا الجين باستكمال خطوات التركيب الحيوى لفيتامين C،ويعمل على تكويد ذلك الانزيم ولكنه مفقود في الانسان والرئيسيات وبعض المخلوقات الاخرى بما فيها الخفافيش , خنزير غينيا , وانواع معينة من الاسماك بعكس غالبية الثدييات التى تمتلك نظام غذائي يحتوي على فيتامين c يمكن تصنيعه ذاتيا وهذا يستلزم من تلك المجموعه من الكائنات تناول فيتامين C من أجل البقاء على قيد الحياة بسبب وجود ذلك الاختلال فى ذلك الجين فى اجسادها

حجة التطوريين تقول بان تشارك الانسان مع القرده العليا فى نفس الاختلال الجينى بتلك الجينه وبنفس المناطق دلاله على سلف نسبى مشترك وذلك اعتمادا على مقارنات مجموعه البحث البابانيه Ohta and Nishikimi 1999
هذه كانت الفكرة عند المقاربة الاولية
.لكن نفس المجموعة البحثية اليابانية بمعرفة [Inai] واخرون فى عام 2003 نشرت التسلسل الكامل للجين الزائف GLO فى خنازير غينيا التى تفتقد الى قدرتها على تصنيع فيتامين سى ذاتيا كالانسان لعطل بتلك الجينه ايضا والتى من المفترض انه تطورت بشكل منفصل عن الانسان طبقا لسيناريو التطور ويلزم ذلك ان تكون الاخطاء والاعطاء بتلك الجينه ليست ذات دلاله تطوريه ويلزم منها ايضا اختلاف نقاط التعطيل
حيث انه وبحسب التطوريين فانه بمعظم الثدييات يوجد جين GLO الفاعل موروث– من جين GLO الفاعل في السلف المشترك ونسخ الجين الموجودة في الانسان وخنزير غينيا قد تم تثبطها بواسطة طفرات.والتى يفترض انها حصلت بصورة منفصلة في كل منهما حسب التصور التطورى حيث كانت وجباتهم الطبيعية غنية بحمض الاسكوربك ولم يكن غياب نشاط الانزيم GLO يمثل انعدام فائدة او يشكل ضغط انتقائي بالضد من الجين المفقود .

المشاهدات التى اغفلها التطوريون

اتت نتائج الدراسه مثيره للدهشه وغيرت مجرى تصور التطوريين السابق وفقا لتلك النتائج
النسخة البشرية وكذلك نسخة القرده العليا لديها نقص فعال في الاكزونات في مناطق I-III, V-VI, VIII, and XI وبمقارنة هذا مع الحذف المميز في الجين الزائف في خنزير غينيا والذي يشمل مناطق الاكزونات I, V, and VI وجدت انها تتطابق في نفس الطفرات .بالاضافة الى ذلك فان كودونات التوقف في خنزير غينيا بتسلسلات 3TGA و 1TAA مشتركة وفي نفس المواقع على الجين الزائف GULO في الرئيسيات
وكانت المفاجئه عندما سجل الفريق العديد من الطفرات المشتركة (حذف وتبديل ) بين الانسان وخنزير غينيا .بالرغم من انفصال الانسان وخنزير عن بعضهما من السلف المشترك في نفس الوقت من انفصالهما مع القوارض .لذلك فان الفروقات في الطفرات بين خنزير غينيا والجرذان لا ينبغي ان تشترك مع الانسان باحتمالات اكثر عشوائية حسب النموذج التطورى .لكن هذا لم يكن ما تمت ملاحظته ,

تمت ملاحظة العديد من الطفرات المشتركة من بينها تلك التي في الموقع 97 . بحسب ايناي ومجموعته فان هذا التماثل غير عشوائى بالمره فى اطار الاعتماد على طفرات منفصله بعيده عن السلف التطورى .ووجدوا ان احتمالية حصول طفرات التبديل في مواقع مختلفة في الانسان وخنزير غينيا تمت حسابها هى 1,84* 10^-12 متماشية مع نقاط التطور الساخنة .
لاحظ الفريق البحثى تشارك بين الانسان وخنازير غينيبا فى الاكسونات I ,V, ,و VI بالاضافة الى اربع كودونات توقف بالاضافة لهذا فان مجموعة من الخنازير الدنماركية اظهرت ايضا ضياع لوظيفة الجين الزائف GULO وخمنوا ماذا ؟
المفتاح لهذه الطفرة كان ضياع جزء من الاكسزون الثامن هذا الجزء يطابق الجزء المفقود من الاكزون الثامن للرئيسات .بالاضافة الى انه هنالك نقل اطاري للانترون الثامن ادى الى خلل في تشفير الاكزونات 9 – 12 وهذا يعكس خسارة مشابهة جدا في هذه المنطقة للرئيسيات

.هذه المفاتيح المتشابهة بصورة واضحة لم تنتج من سلف مشترك حسب فرضية التطور لانه ليس هناك قرابه نسبيه فى ذلك الجين وعليه يمكن التكيد ان العديد من الطفرات لمنطقة GULO هي بالفعل نتيجة عدم استقرار جيني والذي جعلها عرضة لطفرات مختلفة بالاخص في الانواع المتشابهة .

لذلك كان التفسير الوحيد لتلك التطابقات الطفريه والتى لا يمكن ان تكون ناتجه عن اصل مشترك بين الانسان وخنازيير غينيا هى تمثيل تلك المنطقه بنقطه طفريه ساخنه غير مستقره ينتج عنها طفرات متماثله وهو التفسير الاقرب للصواب اللذى تدعمه المشاهدات والابحاث
لكن وبالعناد التطورى العقدى المعهود التطوريون لا زالوا يقولون ان التشابهه بين الرئيسيات (الانسان والقرده ) لازال اقرب عنه من تلك النقاط الساخنه التى لوحظت متشابهه بين الانسال وخانزير غينيا لذلك وبغض النظر عن النقاط الساخنة فانه لا يزال الانسان والقردة اقرب الى بعضهما من منهما الى الجرذ/ خنزير غينيا .
لكن القائلين بذلك لم يراعوا شئ هام لا يمكن التغاضى عنه وهو المعدل الزمنى للتطفر حيث انه معدل الطفرات مرتبط مع المعدل العام لزمن الجيل
.تلك الكائنات التي لديها زمن جيل اقل لديها معدل طفرات اعلى خلال نفس الفترة المجردة من الزمن مثلا 100 سنة .لذلك فانه من المتوقع ان الكائنات بزمن جيل اطول نسبيا تتمتع بفروقات تطورية قليلة مقارنة مع الكائنات الاقصر عمرا كالجرذان وخنزير غينيا .
ومع تلك الملاحظات التى اظهرت تتلك الخسائر الطفرية المشتركه فان التفسير الاقرب للحقيقه هو ان طفرات الجين الزائف GULO نتجت من عدم الاستقرار الجيني المتشابه المشترك بين بعض الكائنات (كالانسان والقردة )
والا فكيف يفسر التطوريون ذلك التشابهه بين البشر وخنازير غينيا فى طفرات حذف كبيره فى تلك الاكسونات ؟
http://sciencelinks.jp/j-east/article/200324/000020032403A0784254.php


امثله وشواهد اخرى مشابهه للطفرات المعتمده على النقاط الساخنه بالمناطق الجينيه الغير مستقره

ما تم ملاحظته من اشتراك الانسان والاغنام بكودون وقف واحد على احدى الجينات الزائفه دون وجود أصل تطوري مشترك.بحسب تفسير التطوريين لانعدام اى قرابه تطوريه لتفسير حدوث ذلك
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1134321/?tool=pubmed

ورقه اخرىنشرت بمجلة البيولوجيا الجزئيه والتطور عام 2002 توضح اشتراك اخطاء واعطال بجينه زائفه اخرى بالقرده العليا التى يسلتزم حدوثها منفصله فى كل نوع على حدى
http://www.goutpal.com/wp-content/uploads/2010/07/uric-acid-evolution.pdf

كما انه مشاهد بالطبيعه وتكرارا العديد من الطفرات الجينية والتي تنتج خسارة وظيفية معروف وتصيب نفس المواضع الجينية بنفس الاسلوب بعيدا عن مسالة السلف المشترك والتى تمثل مثال عملى واضح
مثال مرض اكوندروبلاشيا (نقص الغضاريف ) يحصل نتيجة طفرة تلقائية في الانسان بنسبة 85 % من الحالات .في الانسان يحصل المرض نتيجة طفرة في الجين FGFR2
ملاحظة مهمة في هذا الجين هو ان الطفرات تحصل في منطقتين هما (755 C-> G-CGC و755-757> TCT ) بصورة مستقلة عن السلف المشترك
ومثال طفرة.الساق القصيرة للكلب الالماني حصلت بطفرات مشابهة ايضا من الطفرات المشاهده

وفي عام 2001، اكتشف فريق من علماء الوراثة الجزيئية اثنين من"النقاط الساخنة" حيث نفس العناصر النووية القصيرة المتخللة (سينس) تم إداخلها في الجينوم بشكل مستقل:
وقد استخدمت الترانسبوزونات العكسية للفقاريات على نطاق واسع فى الدراسات الجينية والشكلية والتطور الجزيئي.للحصول على معلومات من خلال دراسة ادخالات معينة في تسلسل الحمض النووي إما من خلال مقارنة الاختلافات فى التسلسلات لهذه الادخالات التي تراكمت على مر الزمن من خلال مقارنتها مع نسخ مناظرة لهذه العناصر المحددة او من خلال تحديد وجود او غياب هذه العناصر في موقع معين.واعتبر وجود نسخ متماثله بين الانواع دلاله على النشوء والتطور حيث ان نسبة احتمال وجود اكثر من ادخال يتم بصورة مستقلة في مكان واحد هي صفر
الدراسه اتت بنتائج تغير تلك النظره حيث تم تحديد نقطتين ساخنتين لادخال العناصر النووية المنتشرة القصيرة SINE في داخل منطقة mys-9 وفي كل منطقة ساخنة وجد اثنان من ادخالات العناصر النووية المنتشرة القصيرة في مواقع متطابقة . هذه النتائج كان لها انعكاس كبير على تحليل نشوء التطور بالاستناد الى العناصر النووية ( SINE ) حيث وضعت ثغره قاتله فى اعتبار تلك الادخالات المتماثله دليلا تطوريا باشتراك السلف القديم وشككت كليا باعتبار المقارنات الجينيه المماثله واعتبار دلالتها التطوريه
http://www.genetics.org/content/158/2/769.abstract?related-urls=yes&legid=genetics%3B158%2F2%2F769

مثال آخر مثير للاهتمام
، نشرت دراسة مثيرة للاهتمام من قبل بول وآخرون، عن خط الأنساب المضاعف للفيروس الملتهم للبكتيريا phiX174. وقعت العديد من الطفرات في كل جينوم خلال الانتشار . حيث انه عبر تسعة أنساب منفصلة وقع 119 تبديل مستقل في 68 موقع للنوكليوتيدات. ما يثير الاهتمام هنا هو أن أكثر من نصف هذه التبديلات في ال1/3 من هذه المواقع كانت متطابقة في الأنساب المختلفة.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1692893/

الطبيعة المتقاربة للطفرات الجزيئية التى لا تعتمد على نسب تطورى كما لاحظنا بالنماذج المشاهده بالكثير من الامثله ستتداخل مع أي شكل من اشكال رسم شجرة العلاقة بين الانواع يعتد بها لرسم العلاقات التطورية.وتجعل منهجية التشابهه الجينى كدلاله تطوريه غير صالحه من اساسها فى ظل حصر تلك المناطق الشاسعه من التماثلات الطفريه بالمناطق الساخنه والغير مستقره و هذه النتائج يمكن ان تقوض علم الاحياء التطورية باكمله كما هو متعارف عليه اليوم

الان اصبح الافتراض الشائع بأن الطفرات المتقاربة على المستوى الجزيئي نادرة ونتيجة لفرص عشوائيه عاريا من الصحه كمفهوم علمى
نتائج مماثلة تم الكشف عنها في الآونة الأخيرة من قبل كويفاس وآخرون. في عام 2002 نشر مقالة في مجلة علم الوراثة Genetics
. في هذه الدراسة لاحظ العلماء التقارب في 12 موضع مختلف في الأنساب المستقلة لاحد الفيروسات .والمفاجئه كانت باكتشاف أن التقارب حدث ليس فقط داخل المواضع غير المترادفة، ولكن في مواضع مترادفة ومناطق داخل الجين intergenetic كذلك
(كان يعتقد عادة أنها محايدة انتقائيا ) كما لاحظ القائمون على البحث أن هذه الظاهره لا تقتصرعلى المختبر، ولكن أيضا على تم ملاحظتها على نطاق واسع نسبيا في فيروس HIV-1 استنساخ الفيروس في البشر وفي سلالات معزولة (SHIV) من قرود المكاك والشامبنزى ، والبشر.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1462289/pdf/12399369.pdf

وفي طبعة عام 2005 من مجلة Genetica:
الدليل الأكثر إقناعا على التكيف الجيني الموازي يأتي من التجارب التي تنطوي على انتقاء اصطناعي يتضمن مجموعة مزارع ميكروبيه
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10709-003-2738-9
وفقا لوود وآخرون، فان الطفرات المتوازية هي "متكررة" في "كل المستويات التصنيفية، لا مجرد الميكروبات". هذا مثير جدا للاهتمام ولديه بالفعل آثار خطيرة جدا عندما يتعلق الأمر بتحديد علاقات النشوء والتطوربين الانواع المتقاربه جينيا التي من المحتمل أن تكون ليست فقط خاطئة، ولكن لا معنى لها كدلاله تطوريه من اساسه فى ظل تلك المعطيات .و بدلا من ذلك،يكون التفسير الاكثر منطقيه هو ان أوجه التشابه هى انعكاس لأوجه التشابه والاختلاف الوظيفية فى الانواع منها انعكاسا صحيحا لعلاقات تطورية .

توضيح اخير ..ماهى النقاط الساخنه ؟

بالعودة إلى النقاط الساخنة الطفرية،نتسال ما الذي يجعل تلك النقاط الساخنة "ساخنة"؟
لعل الجواب يكمن في الطبيعة الكيميائية للمنطقة الساخنة. و نوع الروابط الجزيئية، واستقرارها، أو عدم استقرارها، أو غيرها من التفاعلات الجزيئية تصلح لمفاتيح معينة لازاوج النوكليوتيدات، وتغيرات بيئية معينة معطاة بصورة خاصة
. لا أحد يعرف على وجه اليقين حقا إلا أن يقول إن النقاط الساخنة الطفرية موجودة بالفعل. لذلك، باعتبار أنها موجودة بالفعل، ينبغي أن يتوقع ان الجينات المتشابهة تعمل بطرق مشابهة، وهذا يشمل وجود مماثلة طفرية "النقاط الساخنة و / أو" أخطاء مشتركة. "
وتبقى الحقيقه فى وجود تلك المشاهدات للنقاط الساخنه المتماثله الغير معتمده على قرابه نسبيه يضع التطورين فى مـأزق حقيقى بخصوصه اعتماد الشجره الجينيه كسجل للانساب فى ظل تداخل غير نسبى تطوريا مشاهد بكثره ويفرض نفسه على المشهد الان وببساطه يجعل تلك الشجره غير صالحه بالمره كدلاله تطوريه 
مواضيع ذات صلة

(اكتشاف وظائف للجين الزائف بيتا غلوبين GULO تفسد معطيات محاكمة دوفر )

حصر المصادر

http://sciencelinks.jp/j-east/article/200324/000020032403A0784254.php

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1134321/?tool=pubmed

http://www.goutpal.com/wp-content/uploads/2010/07/uric-acid-evolution.pdf

http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10709-003-2738-9

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1462289/pdf/12399369.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1692893/

http://www.genetics.org/content/158/2/769.abstract?related-urls=yes&legid=genetics%3B158%2F2%2F769

http://www.detectingdesign.com/pseudogenes.html

اعداد وتقديم

نظرية التطور وحقيقة الخلق .Creation& evolution

http://www.facebook.com/CreationVsEvolutionHqyqtAlkhlqWnzrytAlttwr?ref=hl