الانتقاء الطبيعي

الانتقاء الطبيعي

وفقا لنظرية النشوء والارتقاء،فان الانتقاء الطبيعي هو القوة الدافعة وراء عملية التطور. ويعتقد التطوريين أن العمليات الطبيعية اللاعقلانية هي القوى الخلاقة التي تشكل وتحكم كل ما نراه من حولنا ليشمل جميع أشكال الحياة. لتكون الطبيعة هي الخالق. الطبيعة هي الاله الطائش

ولكن، من اي طاقة خلق هذا الاله الباطل كل هذه المجموعة المتنوعة الرائعة والبديعة التي نراها من حولنا؟ -

بقدر ما تكون المجموعة المتنوعة من أشكال الحياة قيد الاهتمام ، فان نظرية التطور تقترح بأن الطبيعة خلقت و لا تزال تخلق مجموعة كبيرة من الكائنات الحية عن طريق الطفرات الوراثية العشوائية التي يمكن تصنيفها كمفيدة أو سيئة في بيئات تنافسية خاصة خلال فترات واسعة من الوقت. ويقال ان الطبيعة تقوم بذلك عن طريق اختيار تفضيلي الأشكال الحياة تلك وتنقل جيناتها إلى نسلها بصورة أفضل. هذا "الانتخاب الطبيعي" يستخدم المنافسة من أجل البقاء. إنتاج نسل يختلف قليلا يتيح الفرصة لفرز المفيد من الصفات عن الأقل فائدة.

يتم إضافة المزيد والمزيد من الصفات أالتراكميه لانتاج نسل قوى وقادر على البقاء

وغالبا ما يشارالى العملية برمتها على أنها "بقاء للأصلح."

هل الانتقاء الطبيعي يميل نحو التنوع الجيني أم الاستقرار؟

 

هل الانتقاء الطبيعي يميل نحو التنوع الجيني أم الاستقرار؟

ومن الأمثلة الشهيرة في الانتخاب الطبيعي التى يرددها التطوريين هو العثة الانكليزية المرقطة (Biston betularia). على الرغم من الجدل الحالي على الطرق الفعلية للدراسة الأصلية فإنه لا يزال مثالا جيدا لتوضيح الانتقاء الطبيعي.

في الدراسة الأصلية بواسطة H.B. Kettlewell، كان يتساءل لماذا العثة المرقطة كانت أكثر قتامة من العينات التي تم جمعها وحفظها في ازمان سابقة من تاريخ انكلترا .

والعثة المرقطة كانت أكثر بياضا من ذلك بكثير عموما في اللون، ولكن الآن هي أكثر سوادا من ذلك بكثير. لماذا هذا التغيير؟

اقترح أنه عند وصول الثورة الصناعية في انكلترا، فان التلوث قد حول لحاء الأشجار الى لون أغمق بكثير. وبما ان العث الملونة الفاتحة هي هدف أسهل بكثير للطيور لتتعرف عليه على خلفية مظلمة، فأنها كانت تؤكل بشكل تفضيلي. ومع ذلك، نجا القليل من العث ذو اللون القاتم وقاموا بنقل هذا الصفة اللونية لابنائهم . بعد ذلك بفترة وجيزة اصبح هناك الكثير من العث القاتم وعدد قليل جدا من العث فاتح اللون - هكذا يمضي السيناريو المفترض .في الواقع، فان العث الانجليزي المرقط لا يستقر عموما على جذوع الأشجار (رغم بعض الصور التي اظهرها Kettlewell والتي توحي بذلك). ومع ذلك، بدا ان دراسات لاحقة تأكد فرضية Kettlewell الرئيسية التي تفترض ان العثه الانجليزي المرقطه تتحول الى أكثر قتامة مع مرور الوقت.

لكن هل يمكن اعتبار ذلك دليلا تطوريا ؟

من المعروف ان جريجور مندل يوهان

Gregor Johann Mendel

1822-1884)، راهب نمساوي ومعاصر لداروين، هو والد علم الوراثة الحديث ودراسة الوراثة الجينية. أظهرت دراساته بشكل قاطع أن الجينات (الأليلات) في المخلوقات تمتلك قدرات ذاتية للتغيرات الموروثة و التي لا تعتمد على التغيرات الطفرية ولكن على قدرة التنوع الذاتية الكامنة في حوض جينات معين ذو خيارات جينيه

. وجد مندل أن بعض الصفات الجينيه كانت "سائدة" في حين أن صفات اخرى كانت "متنحية." تم ترميز كل صفة برمزين جينيين منفصلين على مواقع مكافئة على اثنين من الكروموسومات المنفصلة ولكنها مطابقة.

طالما كان أحد الرمزين سائدا ، فإنه يحجب التعليمات البرمجية للأخر.

لذا، فإن الفرد الذي يملك رمزين مختلفين على نفس الموقع الاليلى يقوم بالتعبير عن الرمز السائد.

على سبيل المثال،

إذا كان لأحد الوالدين اثنين من رموز اللون السائد والوالد الآخر كان له اثنين من رموز الألوان المتنحية في موقع أليلية الترميز للون الشعر،

فان لون الشعر لابنائهم سيكون ييحمل الصفة السائدة للجميع (أي بني مقابل الاشقر).

ومع ذلك، إذا كان كل من الوالدين يحمل الرمز السائد والرمز المتنحي في نفس الموقع الاليلي فانه وفقا لحساب الاحتمالات من الوراثة، فان ثلاثة أرباع الذرية سيكون سائدا-(إي نسل مع رموز كلا من السائدة والمتنحية يعبر عن اللون السائد. وفقط أولئك الأبناء(ربع الذرية ) مع كلا رمزي المتنحية تعبر عن اللون المتنحي). إذا كان كلا الوالدين على حد سواء يحملان رمزي الألوان المتنحية فإن كل ذرية سيكون لديها لون المتنحية.

وهكذا وكما ترون ، فان طريقة لتبادل الخيارات في المواقع المحددة على الكروموسومات يسمح بمبادلة مجموعة كبيرة من الأشكال او الصفات الظاهرية. ومع ذلك، فانه وبما ان التبادل بين الرموز يحصل فقط في مواضع محددة، فان أجزاء الجسم نفسها تحافظ على توجهها المعتاد مع بعضها البعض. وبعبارة أخرى، سوف لا يسبب التعديل الوراثي ان تنمو العين على الأقدام للطفل أو الأذن في النمو داخل المعدة . فالمبادلة بين الخيارات عشوائية، ولكنها محدودة بالمكان الذي ممكن ان تحدث او لا تحدث فيه هذه المبادلات .

على سبيل المثال،

الامر اشبه بالأجزاء القابلة للتبديل في السيارة. إذا كنت مثلا لا تحب غطاء الاطارات على سيارتك، يمكنك مبادلتها بتلك الجديدة التي ندخلها في نفس الموقع، ولكنها قد تبدو مختلفة جدا. ويمكنني أيضا مبادلة عجلة القيادة بواحده مختلفه جدا، ولكنه لا يزال في نفس المكان بالضبط على السيارة و الى حد كبير بنفس الوظيفة.

يحدث الشيء نفسه خلال إعادة التركيب الجيني. موقع معين على الكروموسوم يحمل الرمز للون العين. فان هنالك العديد من الأجزاء المختلفة القابلة للتبديل أو رموز للون العين لديها القدرة الكامنة على احتلال و "العمل" في هذه البقعة. ولكن، رموز لون العين لا تعمل بشكل جيد إذاما وضعوا حيث يفترض لرمز حجم الأنف ان يوضع. وهذا سيكون مثل محاولة وضع غطاء إطار السيارة حيث يفترض أن توضع عجلة القياده

بعض أجزاء ببساطة ليست قابلة للتبديل، وعملية إعادة التركيب الجيني تعرف ذلك. لذلك، أثناء عملية إعادة التركيب الجيني، فان الجينات أو الخيارات ألاليلية أنفسها لم تتغير، فقط التعبير عنها (أي غطاء الاطارات للسيارة ، عجلات التوجيه، منظماته، وجميع الخيارات الأخرى لا تزال جزءا من نفسها، كل ما في الامر أن بعض أجزاء تستخدم لعمل "التعبير" لبعض السيارات في حين تستخدم أنواع أخرى لعمل التعبير لسيارة اخرى.").

هذه هي الفكرة الأساسية التي اكتشفها مندل. حيث يمكن الحصول على درجة كبيرة من التنوع من خلال عملية الاختيار التي تختار بين الصفات المحددة سابقا أو خيارات من اجزاء أليلية.

لهذا السبب كانت مهنة تربية الحيوانات وتكثيرها مزدهرة لعدة قرون. التربية الانتقائية على أساس إمكانات بالتعديل الوراثي وحده (في معظم الأحيان) هي المسؤولة عن أصناف كبيرة من القطط والكلاب والخيول، وحتى البشر، فضلا عن مجموعة من السلالات الأخرى - ليشمل العصافير الدارونية الشهيرة .

علم الوراثة المندلية وأنواع أخرى من طرق التعديل الوراثي هي السبب الرئيسي وراء لماذا الأطفال لا تبدو

تماما مثل والديهم أو مثل بعضهم البعض (ما لم يكونا توائم).

الأطفال من نفس المجموعة من الآباء والأمهات لديهم اختلافات في المظهر و هذه الاختلافات لا تعتمد على شيء أكثر من اعتمادها على التعبيرات المختلفة وعملية مزج الخيارات الجينية المتطابقة من كلا الوالدين (خيارات حوض الجينات الأبوي).

هذه العملية (حيث أنها تعمل بشكل مثالي) ليس لها اي علاقة مع الطفرات التي يتم فيها إنشاء شيء جديد ولاتعدو حوض جينات الابوين" وولا توجد وظائف فريدة من نوعها تطورت من خلال هذه العملية (أي ان تبديل نوع واحد من غطاء إطار السيارة بنوع آخر من غطاء إطار السيارة الذي كان موجودة بالفعل في مجموعة من خيارات غطاء إطار السيارة لا يعني حدوث تغيير في حوض الخيارات ).

الطفرة، من ناحية أخرى، هي التغيير في جين معين الذي لم يورث أصلا.

ألالوان المختلفة الأبيض والأسود في العثة المرقطة نتجت بشكل واضح نتيجة لإعادة التركيب الجيني

بالحوض الجيني للعثة المرقطة اللذى يحتوي بالاصل على رموز على حد سواء للالوان الفاتحة والألوان الداكنة من العث المرقطة. في الواقع الطبيعة لعبت دورا في اختيار اللون الأكثر شيوعا من هذا التجمع المحدد سلفا من الخيارات لكنها لم تخلق الخيارات في هذه الحالة لذلك،فان هذه الأمثلة من التغييرات والتي هي نتيجة لإعادة التركيب الجيني لا يمكن استخدامها كأمثلة على التطور الفعلي لانها وبشكل واضح،لم تصنع شيئا جديدا بقدر ما يتعلق الأمر بالجينات.

بغض النظر عن حجم الضغط الانتقائي الذي قد تتعرض له العثة المرقطة فانه لن ينتج عثة خضراء لماذا ؟

لانه ببساطة التعليمات الوراثية للون الاخضر غير موجودة في حوض الخيارات الجينية

الطريقة الوحيدة للحصول على هذا الخيار لتحدث في الجينات هو عن طريق الطفرات العشوائية أو أخطاء في الشفرة الوراثية لخلق هذا الخيار من جديد

المشكلة هي أن الطفرات العشوائية عموما تحدد من الوظائف الوراثية الموجودة والطبيعة بعد ذلك تختار دائما تقريبا بالضد من التغييرات التي تنتجها الطفرات العشوائية

. على سبيل المثال إذا كان الفرد قد تعرض لطفرة في أحد جيناته ، فان هذا يقلل من وظيفة هذا الجين معظم الوقت. مع جين معيب وظيفيا ،فان هذا المخلوق لديه احتمال منافسة أقل مع الأقران.

وهذا المخلوق المسخ ونسله على الأرجح سيموت بسبب هذا النقص. بطبيعة الحال، بعد إن يموت هذا المخلوق ، يمكن إزالة هذه الطفرة من الخيارات الجينية لهذا "النوع" من المخلوقات

. وبهذه الطريقة، فان الطبيعة في الواقع تحد من التغيرات الطفرية في جينات أكثر المخلوقات.

في مخلوقات كثيرة، مثل الثدييات، فان ا لطفرات نادرة إلى حد كبير جدا ونادرة الحدوث حيثيمكن ان نعطي رقم طفرة للجين الواحد لكل 100،000 جيل. و غالبية هذا العدد ايضا ضارة في الطبيعة

(ويعتقد أن نسبة من الطفرات الضارة مقابل النافعة حوالي 1000:1 - مع كون البقية "محايدة" بقدر ما يتعلق الامر بالوظيفة) .

هنا تكمن مشكله كبيره وهي المتعلقة بكيفية القضاء على الطفرات الضارة من حيث كونها سريعة المعدل أو أسرع من الطفرات المفيدة الابطا بكثير .بالنسبة للبشر فان الامر تحول الى حد بعيد الى مشكلة غامضة.

ويبدو أن الجنس البشري قد تدهور بمعدل ينذر بالخطر. بالنظر في مقتطف من مقال نشر مؤخرا في مجلة Scientific American بعنوان "انحطاط الإنسان

وفقا لنظرية الوراثة القياسية الحالية .فان المشهد المتضمن ثلاث طفرات مؤذية للشخص الواحد في الجيل الواحد يفرض بان ثلاثة اشخاص يموتون بشكل مبكر او يفشلون في التكاثر مقابل كل شخص يتمكن من التكاثر (اي نسة وفيات بحوالي 75 %) . البشر لا يتكاثرون بسرعة كافية لدعم مثل نسبة وفيات ضخمة كتلك

.كما يعلق جايمس اف كرو من جامعة ويسكنسون في مجلة Nature في رد على تحليل اير والكر و وكايتلي قائلا "لماذا لم ننقرض ؟"

. مثل هذه المشاكل هي بالتأكيد تمثل تحديا للانتقاء الطبيعي لمواكبة والتخلص من أقل العقبات لاستخدامها بطريقة مفيدة بصورة رائعة.

الانتقاء الطبيعي هو بوضوح قوة حقيقية للطبيعة، ولكنها محدودة بالخيارات الوراثية التي يمكن الاختيار من بينها. الخيارات الجديدة لا يمكن اضافتها الا من خلال الطفرات وهذه تبدو مستحيله او محدوده جدا فى افضل الخيارات الاحتماليه .

ولكن ماذا عن بعض الفوائد الطفرية الشهيرة التي نجت؟

ماذا عن فقر الدم المنجلي على سبيل المثال؟

وينتج فقر الدم المنجلي عن طفرة "نقطية" مفردة لجزيء الهيموجلوبين. هذا الجزيء هو المسؤول عن نقل الأكسجين في خلايا الدم الحمراء. عندما يكون لديه الطفرة التي تسبب فقر الدم المنجلي، فإنه لا يحمل الأكسجين أيضا. كما أن لديها الميل إلى ان تاخذ شكل "منجل" أو تستقطب إلى شكل غير مرن وغير قادر على المرور من خلال الأوعية الدموية الصغيرة للغاية " الشعرية ". يؤدي هذا بالفرد المصاب بمرض فقر الدم المنجلي بمعاناة قدر كبير من الألم والموت المبكر في نهاية المطاف. ولكن لماذا الطبيعة قامت بالمحافظة أو "اختيار" الحفاظ على هذا التحور في الجينات في الخيارات لدى الإنسان؟

لقد فعلت الطبيعة هذا لأن هنالك مرض أخر أكثر فتكا وهو الملاريا. وينجم داء الملاريا عن الأوالي (protozoan) المجهرية التي تعيش جزءا من دورة حياتها كطفيلي في خلايا الدم الحمراء. ومع ذلك، فإن طفيل الملاريا يحتاج إلى تركيز الأكسجين محددة من أجل البقاء. يمكن للبشر مع فقر الدم المنجلي ان لا بحافظوا على مستوى الأكسجين الضروري اللازم لطفيل الملاريا من أجل البقاء. لذلك، فان الافراد الذين يعانون من فقر الدم المنجلي، أو جتى حاملين له (يحملون أليل واحد لفقر الدم المنجلي - بدلا من الاليلين الجينيين الاثنين الممكنين)يمكنهم البقاء على قيد الحياة أفضل في البيئة حيث هناك مرض الملاريا. ومع ذلك، فان هذا يأتي بتكلفة بقاء عالية. اذ ان جزيء الهيموجلوبين لديهم أقل وظيفية.

هل يمكن للطفرات ان تعطى وظيفه جديده باضافة محتوى جينى جديد ؟

الاجابه ببساطه لا يمكن ذلك

ان فقدان وظيفة أو تعطل وظائف سابقة أو تفاعلات هو أسهل بكثير لتحقيق الطفرات العشوائية من ايجاد وظيفة جديدة لا تعتمد على فقدان أو التدخل في أية وظائف او تفاعلات محددة مسبقا.

تطور الوظائف الجينية الجديدة التي تعتمد على تعطيل وظائف محددة مسبقا هي عملية سريعة وسهلة و تحدث في كل وقت.

ويستند تطور المقاومة للمضادات الحيوية لجميع الانواع المختلفة من المضادات الحيوية التي قمنا بتطويرها على هذه العملية. ان التطوير الجديد لوظيفة المضادات الحيوية في مستعمرة ما من البكتيريا تعتمد على حقيقة أن جميع المضادات الحيوية هي محددة جدا في تفاعلاتها مع تسلسل معين مستهدف داخل البكتيريا.

فإن أي خلل يحصل في تسلسل الهدف يتدخل لدرجة معينة أو لآخرى مع تفاعل المضادات الحيوية مع هذا التسلسل. هذا التدخل يؤدي إلى مقاومة مكافئة للمضادات الحيوية. ثم من الواضح أن نسبة الطفرات التي تنطوي على التدخل في هذا التسلسل المستهدف كبير جدا بالمقارنة مع العدد الإجمالي للطفرات المحتملة التي يمكن أن تؤثر على هذا التسلسل.

ومع معرفة ان العديد من الوظائف تتطلب العمل في وقت واحد من بروتينات متعددة تتفاعل في ترتيب محدد مع بعضها البعض. فانه من المستحيل تطوير نوع عمل انزيمي، تخيل كيف أنه سيكون من الصعب أن تتطور أي وظيفة من المستوى الذي يتطلب مثل هذا البروتين المحدد متعددة النظام كالذي يستخدم في أنظمة البكتيرية المختلفة في الحركة (مثلا السوط - يتطلب 50 أو 60 البروتينات الفريدة نعمل جميعا معا في نفس الوقت في توجيه معين مع بعضها البعض). ومن المثير للاهتمام بصورة كافية انه لاتوجد وظيفة مثل هذه تتضمن البروتينات المتعددة التي تعمل بالتنسيق المحدد مع بعضها قد ثبت أنها تطورت في الوقت الراهن . انها حتى لا تحدث حتى عندما تكون جميع الأجزاء المطلوبة اللازمة لإنتاج وظيفة مفيدة موجودة بشكل رائع بالفعل داخل الخلية نفسها إو كأجزاء من أنظمة وظيفية أخرى . المشكلة هي أن الأجزاء نفسها، إذا ما تركت لنفسها، لا تعرف كيف تتجمع بنفسها لتشكل اي شئ . انها بحاجة الى معلومات خارجية تقول لهم كيفية التجميع فقا للطرق المحددة لإنتاج مستويات أعلى من التعقيد الوظيفي.

دون هذه المعلومات من الخارج، في شكل رموز محددة مسبقا وراثيا أو من عقل ذكي، فان هذه الاجزاء ليست خلاقة اكثر من كومة خردة أثناء وقوع زلزال (حتى لو كان هذا الزلزال يستمر لمدة الملايين، أو حتى المليارات تريليونات من السنوات - سنصبح لا شيء أكثر تعقيدا من كومة من قطع عشوائية).

النتبجه

الانتقاء الطبيعي هو قوة حقيقية للطبيعة. إلا أنه مقتصر بصورة كبيرة على الخيارات المحددة سلفا داخل حوض الجينات.

الانتقاء الطبيعي يتفاعل عموما مع القوانين المندلية وغيرها من قوانين اعادة التركيب الوراثي لخلق التنوع.

الطفرات هي دائما تقريبا ضارة وبالتالي يتم اختيارها بالضد، كقاعدة عامة، عن طريق الانتقاء الطبيعي.

و حتى الطفرات التي تعود بالفائدة تكون محدودة إلى أدنى مستويات من التعقيد الوظيفي.

ببساطة لا يوجد هناك أمثلة حقيقية للتطور في إنتاج أي شيء من مستوى وظيفي معقد يتطلب عدة بروتينات تعمل في توجيه محدد في نفس الوقت. الانتقاء الطبيعي هو ذلك القوة اللتي تعمل عموما ضد القوة الطبيعية الأخرى من التطور (الطفرات العشوائية)، وحتى في أفضل حالاته لا يقدم الكثير من المساعدة لنظرية التطور

.

http://www.detectingdesign.com/naturalselection.html


مراجع
. 1Ayala, Francisco J. Teleological Explanations in Evolutionary Biology, Philosophy of Science, March, 1970, p. 3.
2. Stryer, Lubert. Biochemistry, 3rd ed., 1988, pp. 153, 744.
3. B.G. Hall, Evolution on a Petri Dish. The Evolved B-Galactosidase System as a Model for Studying Acquisitive Evolution in the Laboratory, Evolutionary Biology, 15(1982): 85-150.
4
. Beardsley, Tim, The Degeneration of Man, Scientific American, April, 1999, p32